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目的:探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:12只绵羊,随机均分为对照组(Ⅰ组)和卡托普利组(Ⅱ组).常规建立体外循环,心脏停搏60分钟,再灌注30分钟.Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液,Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利23μmol/L.观察冠状窦血中一氧化氮(NO)、肌酸磷酸激酶(CPK)、环磷酸鸟苷(cGMP)、心肌丙二醛(MDA)含量及心肌NO合酶(NOS)同功酶活性的变化,监测心肌功能.结果:再灌注后Ⅰ组心肌血NO、CPK、cGMP、心肌MDA均明显升高,Ⅱ组低于Ⅰ组(P＜0.05或0.01).Ⅱ组再灌注后心肌原生型NO合酶(cNOS)活性明显高于Ⅰ组,而诱导型NO合酶(iNOS)及总NOS活性显著低于Ⅰ组(P＜0.01或0.001).两组再灌注后心肌功能均降低,Ⅰ组较Ⅱ组更为显著.再灌注后NO的变化与心肌MDA和CPK之间呈正相关(P＜0.001和0.01).结论:缺血再灌注心肌损伤与过量NO产生有关,卡托普利通过调节NOS同功酶活性,维持正常NO水平起到保护作用.