目的:探讨雷公藤多苷(LGTDG)对骨形态发生蛋白(BMP)信号转导通路及BMP-2表达的影响,阐明LGTDG抗强直性脊柱炎(AS)骨化的作用机制。方法:体外培养的AS成纤维细胞分为对照组与0.5、1.0、1.5和2.0 mg·L-1给药组,检测各组细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性及最佳药物浓度;CCK-8法检测1.0mg·L-1给药组的细胞增殖率;生化检测法定量检测对照组与1.0 mg·L-1给药组BMP-2表达水平;Western blotting法检测对照组与1.0mg·L-1给药组BMP-2和Cbfal蛋白表达。结果:各给药组细胞中ALP活性均低于对照组,其中以1.0mg·L-1给药组细胞的ALP活性为最低(P<0.01)。CCK-8法检测,1.0mg·L-1给药组AS成纤维细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01),LDTDG诱导第4天细胞增殖率最高,进入平台期后细胞的增殖率开始下降。生化检测法和Western blotting法检测,1.0mg·L-1给药组BMP-2的蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论:LGTDG通过对BMP信号转导通路的影响有效地抑制AS成纤维细胞内BMP-2表达,延缓细胞向成骨型分化导致AS骨化发生。