环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用

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目的研究 c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2(COX-2)的关系。方法采用体外细胞培养方法,用 COX-2的选择性抑制剂 NS-398抑制 SGC-7901细胞中 COX-2的活性,再加入200、100、50和25 μmol/L 浓度的 c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测 c9,t11-CLA 抑制肿瘤细胞转移的作用与 COX-2的关系。结果与 NS-398组比较,NS-398+100μmol/L c9,t11-CLA 和 NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA 对 SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48.7±1.5(F=14.309,P=0.000)和43.7±4.0(F=19.005,P=0.000);NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA组能显著降低 SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值(A 值)分别为0.052±0.011,0.058±0.008(F=3.063,P=0.021)和0.042±0.004(F=6.692,P=0.001;F=11.999,P=0.000);NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA 对 SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用(F=1.380,P=0.276),其中 NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA 组细胞数为26.6±3.4。结论 c9,t11-CLA 具有抑制 SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与 COX-2途径有关。 Objective To investigate the effects of c9 and t11-CLA on the metastasis of human gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901 and the expression of COX-2 )Relationship. Methods COX-2 activity in SGC-7901 cells was inhibited by NS-398, a selective COX-2 inhibitor, and c9, t11-CLA at 200, 100, 50 and 25 μmol / L , The use of recombinant basement membrane invasion test, adhesion test, the trend of exercise test c9, t11-CLA inhibition of tumor cell metastasis and COX-2. Results NS-398 + 100μmol / L c9, t11-CLA and NS-398 + 200 μmol / L c9 and t11-CLA significantly inhibited the invasion of SGC-7901 cells compared with NS-398 group The number of cells in NS-398 + 200 μmol / L c9 and t11-CLA group was significantly lower than that in SGC-1 cells (48.7 ± 1.5, F = 14.309, P = 0.000) and 43.7 ± 4.0 (F = 19.005, 7901 cells adhered to laminin, fibronectin and matrigel. The measured absorbance values ​​(A value) were 0.052 ± 0.011,0.058 ± 0.008 (F = 3.063, P = 0.021) and 0.042 ± 0.004 The effect of NS-398 + 200μmol / L c9 and t11-CLA on the ability of SGC-7901 cells to exercise had no significant inhibition (F = 1.380, P = 0.001; F = 0.276). The cell number of NS-398 + 200μmol / L c9, t11-CLA group was 26.6 ± 3.4. Conclusions c9 and t11-CLA can inhibit the invasion, adhesion and tendency of SGC-7901 cells in vitro. This inhibition may be related to the COX-2 pathway.
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