目的:研究猪急性心肌梗死(AMI)后囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因表达的变化,探讨急性心肌梗死后早期室性心律失常发生的分子机制。方法:通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h然后再灌注建立AMI模型(AMI组),同时设立相应的假手术组。术后24h取左心室梗死区、边缘区和正常区内层、中层和外层心肌(假手术组取对应位置心肌),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析CFTR氯通道基因表达的改变。结果:与假手术组相比,AMI组CFTRmRNA表达在梗死区三层心肌中均明显下降(P<0.05),在边缘区三层心肌中均明显上升(P<0.05),在正常区三层心肌中均没有显著性改变(P>0.05)。AMI组CFTRmRNA表达在梗死区和边缘区的三层心肌之间以及在梗死区、边缘区和正常区同一层心肌之间差异有显著性(P<0.05)。结论:AMI后CFTR氯通道基因表达在梗死区、边缘区和正常区心肌之间以及局部心肌三层间呈不均一性改变,可能是AMI后室性心律失常发生的分子生物学基础之一。