探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。
方法实验分NDRG3敲减组和对照组，AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达，同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒；通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力，利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况，并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析。
结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA，0.220±0.035比1.020±0.078，t＝14.713，P<0.01；NDRG3蛋白，0.140±0.018比0.820±0.025，t＝7.892，P<0.01)，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，在培养24、48、72 h后，AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062)，差异均有统计学意义(t＝4.983、5.852、8.082，P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1 127.0±48.8)个]，差异有统计学意义(t＝12.380，P<0.01)；细胞周期分析显示，敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期，其S期占49.33%，对照组S期占30.29%(t＝4.634，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot检测结果显示，敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036，t＝5.163，P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013，t＝11.354，P<0.01)，差异均有统计学意义。
结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。