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关键词胃和十二指肠溃疡临床表现治疗
胃和十二指肠的慢性溃疡属于消化性溃疡，是一多发病、常见病，通常发生于胃和十二指肠近端数厘米内。它是一种界限清晰、累及肌层的局限性组织缺失。胃溃疡是指发生于贲门与幽门之间的胃黏膜肌层炎性坏死性病变。由于物理和化学因素的刺激，机体的应激状态，某些病原菌的感染，都可引起胃溃疡病。十二指肠溃疡是指胃酸和胃蛋白酶接触的十二指肠黏膜，发生局限性的超过黏膜肌层的溃破。
文章主要针对消化性溃疡的病因、临床表现、检查、治疗四个方面来进行探讨，希望能更好的推动消化性溃疡的防治工作。
胃和十二指肠溃疡的原因
近年来的研究表明，胃酸高分泌并不是绝大多数溃疡的主要机制。幽门螺旋杆菌感染、非甾体类抗炎药等可破坏黏膜的正常防御和修复功能，使胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要机制。
幽门螺杆菌引起胃黏膜损伤的机制可能是病原菌产生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使病原菌在胃的酸性环境中生成，也可能破坏胃黏膜屏障，导致上皮损伤。幽门螺杆菌产生的细胞毒素也与宿主的上皮损伤有关。黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤更加敏感。最后，由炎症引起的细胞因子产生也可能在黏膜损伤及其随后的溃疡的形成中发挥作用。
非甾体类抗炎药可以通过局部和全身作用促进黏膜炎症和溃疡的形成。全身作用是通过抑制环氧化酶的活性引起前列腺素生成减少而实现，引起黏膜的正常防御和修复功能的损伤。
胃和十二指肠溃疡的临床表现
消化性溃疡的最常见临床表现为疼痛，多位于上腹部。胃溃疡疼痛多在剑突下或偏左，但疼痛部位不同，溃疡的位置也有所差异，胃体部溃疡、胃小弯高位性溃疡、贲门部或胃底部的溃疡疼痛多在前胸左下方，当溃疡位于胃后壁或者穿透胃壁至胰腺时，则可感背部疼痛。表现为隐隐作痛、啮咬样痛、钝痛、钻痛、烧灼样痛、针刺样痛等。恶心、呕吐，溃疡病的呕吐属于反射性呕吐，患者呕吐后感觉轻松。泛酸，十二指肠溃疡患者居多。烧心，实质上是胃灼热感。消化性溃疡发生出血时，常见黑大便。
笔者分析200例患者的临床表现，发现老年患者的症状不明显、不典型占5%，20～40岁患者的症状明显、典型占55%，合并胆囊炎的患者症状不典型占2%，症状表现为胸痛或背部疼痛占10%，早晨出现症状者少占2%，餐后出现症状多占60%，有些人夜晚出现症状占10%。伴有关节炎、腰椎间盘突出症，经常口服非甾体类消炎药患者占25%， 80%消化性溃疡愈合后易复发，反反复复，3%患者的症状长达数年。
胃和十二指肠溃疡的检查
纤维内镜检查是诊断和治疗消化性溃疡的有力手段。但是，10%的球部溃疡和球后溃疡漏诊。内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶亦呈线形边缘光整，底部充满黄白或白色渗出物，周围黏膜可有肿胀充血，还可见伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。
幽门螺杆菌检查，消化性溃疡绝大多数与此茵感染有关，应列为常规检查。
粪便隐血试验，活动性溃疡时粪隐血试验呈阳性反应，但一般短暂，经治疗1～2周转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。
并发症
胃和十二指肠溃疡的并发症有出血、穿透、穿孔、胃出口梗阻、胃癌、MALT淋巴瘤、复发。
胃和十二指肠溃疡的治疗
过去对胃和十二指肠溃疡的治疗集中在抑制胃酸，现在强调根除幽门螺杆菌，因为根除幽门螺杆菌可预防远期并发症。
消化性溃疡采用综合性治疗措施，包括内科治疗、药物治疗、并发症治疗和外科治疗。消化性溃疡的治疗原则是消除症状、促进溃疡愈合、防治并发症、预防溃疡复发。
药物治疗，抗菌药物应用具有杀菌作用的抗生素来杀灭幽门螺旋杆菌，一般治疗方案是（铋剂+甲硝唑+克拉霉素+奥美拉唑），其中奥美拉唑有降低胃酸的作用，可以不再用西咪替丁、法莫替丁。保护胃黏膜、促进溃疡愈合可以用硫糖铝，促进胃黏膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节。医疗界以前认为，胆碱能药能减弱胃肠运动和收缩力，从而减轻疼痛，增加食物和抗酸药物中和胃酸的效能，并能抑制胃和胰腺的分泌。现在，临床观察统计后提出，胆碱能药对胃和十二指肠溃疡的治疗效果不明显，一般不作为常规治疗方法。
祛除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义。
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达10～20年或更长，但经多次发作后不再发作者也不在少数。许多患者尽管一再发作，然后始终无并发症发生；也有不少患者症状较轻而不被注意，或不经药物治疗而愈。由此可见，在多数患者，本病是预后良好的病理过程。但高龄患者一旦并发大量出血，病情常较凶险，不经恰当处理，病死率可高达30%。球后溃疡较多发生大量出血和穿孔。消化性溃疡并发幽门梗阻、大量出血者，以后再发生幽门梗阻和大量出血的机会增加。少数胃溃疡患者可发生癌变，其预后显然变差。
胃和十二指肠的慢性溃疡属于消化性溃疡，是一多发病、常见病，通常发生于胃和十二指肠近端数厘米内。它是一种界限清晰、累及肌层的局限性组织缺失。胃溃疡是指发生于贲门与幽门之间的胃黏膜肌层炎性坏死性病变。由于物理和化学因素的刺激，机体的应激状态，某些病原菌的感染，都可引起胃溃疡病。十二指肠溃疡是指胃酸和胃蛋白酶接触的十二指肠黏膜，发生局限性的超过黏膜肌层的溃破。
文章主要针对消化性溃疡的病因、临床表现、检查、治疗四个方面来进行探讨，希望能更好的推动消化性溃疡的防治工作。
胃和十二指肠溃疡的原因
近年来的研究表明，胃酸高分泌并不是绝大多数溃疡的主要机制。幽门螺旋杆菌感染、非甾体类抗炎药等可破坏黏膜的正常防御和修复功能，使胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要机制。
幽门螺杆菌引起胃黏膜损伤的机制可能是病原菌产生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使病原菌在胃的酸性环境中生成，也可能破坏胃黏膜屏障，导致上皮损伤。幽门螺杆菌产生的细胞毒素也与宿主的上皮损伤有关。黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤更加敏感。最后，由炎症引起的细胞因子产生也可能在黏膜损伤及其随后的溃疡的形成中发挥作用。
非甾体类抗炎药可以通过局部和全身作用促进黏膜炎症和溃疡的形成。全身作用是通过抑制环氧化酶的活性引起前列腺素生成减少而实现，引起黏膜的正常防御和修复功能的损伤。
胃和十二指肠溃疡的临床表现
消化性溃疡的最常见临床表现为疼痛，多位于上腹部。胃溃疡疼痛多在剑突下或偏左，但疼痛部位不同，溃疡的位置也有所差异，胃体部溃疡、胃小弯高位性溃疡、贲门部或胃底部的溃疡疼痛多在前胸左下方，当溃疡位于胃后壁或者穿透胃壁至胰腺时，则可感背部疼痛。表现为隐隐作痛、啮咬样痛、钝痛、钻痛、烧灼样痛、针刺样痛等。恶心、呕吐，溃疡病的呕吐属于反射性呕吐，患者呕吐后感觉轻松。泛酸，十二指肠溃疡患者居多。烧心，实质上是胃灼热感。消化性溃疡发生出血时，常见黑大便。
笔者分析200例患者的临床表现，发现老年患者的症状不明显、不典型占5%，20～40岁患者的症状明显、典型占55%，合并胆囊炎的患者症状不典型占2%，症状表现为胸痛或背部疼痛占10%，早晨出现症状者少占2%，餐后出现症状多占60%，有些人夜晚出现症状占10%。伴有关节炎、腰椎间盘突出症，经常口服非甾体类消炎药患者占25%， 80%消化性溃疡愈合后易复发，反反复复，3%患者的症状长达数年。
胃和十二指肠溃疡的检查
纤维内镜检查是诊断和治疗消化性溃疡的有力手段。但是，10%的球部溃疡和球后溃疡漏诊。内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶亦呈线形边缘光整，底部充满黄白或白色渗出物，周围黏膜可有肿胀充血，还可见伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。
幽门螺杆菌检查，消化性溃疡绝大多数与此茵感染有关，应列为常规检查。
粪便隐血试验，活动性溃疡时粪隐血试验呈阳性反应，但一般短暂，经治疗1～2周转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。
并发症
胃和十二指肠溃疡的并发症有出血、穿透、穿孔、胃出口梗阻、胃癌、MALT淋巴瘤、复发。
胃和十二指肠溃疡的治疗
过去对胃和十二指肠溃疡的治疗集中在抑制胃酸，现在强调根除幽门螺杆菌，因为根除幽门螺杆菌可预防远期并发症。
消化性溃疡采用综合性治疗措施，包括内科治疗、药物治疗、并发症治疗和外科治疗。消化性溃疡的治疗原则是消除症状、促进溃疡愈合、防治并发症、预防溃疡复发。
药物治疗，抗菌药物应用具有杀菌作用的抗生素来杀灭幽门螺旋杆菌，一般治疗方案是（铋剂+甲硝唑+克拉霉素+奥美拉唑），其中奥美拉唑有降低胃酸的作用，可以不再用西咪替丁、法莫替丁。保护胃黏膜、促进溃疡愈合可以用硫糖铝，促进胃黏膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节。医疗界以前认为，胆碱能药能减弱胃肠运动和收缩力，从而减轻疼痛，增加食物和抗酸药物中和胃酸的效能，并能抑制胃和胰腺的分泌。现在，临床观察统计后提出，胆碱能药对胃和十二指肠溃疡的治疗效果不明显，一般不作为常规治疗方法。
祛除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义。
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达10～20年或更长，但经多次发作后不再发作者也不在少数。许多患者尽管一再发作，然后始终无并发症发生；也有不少患者症状较轻而不被注意，或不经药物治疗而愈。由此可见，在多数患者，本病是预后良好的病理过程。但高龄患者一旦并发大量出血，病情常较凶险，不经恰当处理，病死率可高达30%。球后溃疡较多发生大量出血和穿孔。消化性溃疡并发幽门梗阻、大量出血者，以后再发生幽门梗阻和大量出血的机会增加。少数胃溃疡患者可发生癌变，其预后显然变差。