目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的作用机制。方法 HK-2细胞分别加入葡萄糖5.5mmol·L-1、葡萄糖5.5mmol·L-1+甘露醇54.5mmol·L-1、葡萄糖60mmol·L-1(高糖)以及葡萄糖60mmol·L-1+法舒地尔5,10和20μmol·L-1。免疫共沉淀法检测葡萄糖60mmol·L-1作用0~24h后磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1-苏氨酸696(p-MYPT1-Thr 696)和p-MYPT1-Thr 853的表达,以评估Rho相关的卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)的活性;免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western蛋白质印迹法检测E-钙黏素、波形蛋白和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果与未加高糖刺激前比较,高糖培养3h后,细胞p-MYPT1-Thr696表达明显增加,积分吸光度(IA)值由1.08±0.09增加到2.4±0.09(P<0.01);与未加高糖刺激前比较,高糖培养7h后,细胞p-MYPT1-Thr853表达明显增加,IA值由0.57±0.01增加到1.45±0.14(P<0.01),表明高糖能导致HK-2细胞ROCK分子活化。与正常对照组相比,葡萄糖60mmol·L-1组HK-2细胞培养72h后E-钙黏素表达减少(P<0.01),α-SMA、波形蛋白和CTGF表达增多(P<0.01);葡萄糖5.5mmol·L-1+甘露醇54.5mmol·L-1组与正常对照组比较无明显变化。与葡萄糖60mmol·L-1组相比,葡萄糖60mmol·L-1+法舒地尔5,10和20μmol·L-1组E-钙黏素表达增多(P<0.01),α-SMA、波形蛋白和CTGF表达减少(P<0.01),且法舒地尔20μmol·L-1组改变更为明显,法舒地尔3个浓度组组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论法舒地尔能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少CTGF的表达而产生作用。