【摘 要】
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目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中微小RNA(miRNA，miR)-221的表达及相关机制。方法通过冠状动脉左前降支结扎大鼠来建立AMI模型，将构建成功的36只AMI大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组，另外设立假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎，每组12只。其中抑制组及对照组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染的miR-221 inhibitor及miR-221阴性对照(NC)，AMI组和假
【机 构】
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宁波市医疗中心李惠利医院重症医学科 315040,浙江大学医学院附属第一医院重症医学科，杭州 310012,宁波市医疗中心李惠利医院重症医学科 315040,宁波市医疗中心李惠利医院重症医学科 315
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目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中微小RNA(miRNA，miR)-221的表达及相关机制。
方法通过冠状动脉左前降支结扎大鼠来建立AMI模型，将构建成功的36只AMI大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组，另外设立假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎，每组12只。其中抑制组及对照组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染的miR-221 inhibitor及miR-221阴性对照(NC)，AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水。测定每组大鼠miR-221表达、心肌凋亡指数(AI)、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3及Caspase-9活性、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p27、p57蛋白表达及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路激活情况，采用t检验分析组间差异。
结果与AMI组及对照组比较，抑制组中AI(t＝5.874，P<0.01)及Caspase-3(t＝6.219，P<0.01)及Caspase-9(t＝5.942，P<0.01)活性显著降低，差异有统计学意义，bax(t＝8.512，P<0.01)、p27(t＝5.878，P<0.01)、p57(t＝11.244，P<0.01)及PTEN(t＝6.063，P<0.01)表达量下调，差异有统计学意义，bcl-2(t＝5.971，P<0.01)及p-Akt(t＝9.140，P<0.01)表达量上调，差异有统计学意义。
结论miR-221低表达能显著抑制AMI大鼠心肌损伤，与调控PTEN/Akt信号通路有关。
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