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目的幽门螺杆菌(Hp)可能通过细胞毒素相关蛋白A(cagA)参与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病。比较ITP患者不同血小板分组血小板抗体IgG(PA-IgG)、CagA定量,Hp、CagA阳性率,探索CagA与ITP相关性。方法 ITP组(93例)总体Hp、cagA阳性率与健康组(49例)、非血液系统疾病血小板减少组(55例)比较。ITP组按血小板数值分为PLT≤20×109/L,20×109/L<PLT<50×109/L,50×109/L≤PLT三组。快速尿素酶试验(RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG。比较各组间PA-IgG、cagA定量及Hp、cagA阳性率。结果 ITP组Hp、cagA阳性率明显高于健康组、非血液系统疾病血小板减少组,差异有显著性,P<0.05;健康组Hp、cagA阳性率较非血液系统疾病血小板减少组差异无显著性,P>0.05。ITP三组间PA-IgG、CagA定量,CagA阳性率比较,血小板低组,PA-IgG、CagA定量,cagA阳性率高,差异有显著性,P<0.05;50×109/L≤PLT组Hp阳性率明显低于PLT≤20×109/L组,P<0.05;PLT≤20×109/L组与20×109/L<PLT<50×109/L组,20×109/L<PLT<50×109/L组与50×109/L≤PLT组HP阳性率差异无显著性,P>0.05。结论 Hp参与ITP发病,ITP血小板计数与Hp感染率不完全一致,与PA-IgG、cagA存在相关性。提示,HP可能因CagA致PA-IgG升高,导致血小板降低。