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病历资料
患者，男，59岁，干部，因间歇行头痛4年，加重3天。于2008年6月21日入院。患者于入院前4年无明显诱因自觉头痛，时轻时重，呈持续性，针刺样右偏头痛，疼痛剧烈时如撕裂样，难以忍受，止痛药无效。在门诊就诊，诊断为“神经性头痛”，给予对症治疗，症状未缓解。在西京医院就诊行颈部血管检查（2007年4月19日）右侧锁骨下动脉内径7.0mm，起始段前、后壁可见斑块形成，测长度/厚度分别为17/2.7mm（软斑）,12.5/1.7mm（软斑），致管腔实际内径变细为2.1mm，狭窄率70%，彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 290cm/秒。右颈总动脉内膜回声欠光滑，普遍增厚为0.8mm，分叉处后壁可见斑块形成，测长度/厚度4.6/1.4mm（软斑）。彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。左颈总动脉内膜回声欠光滑，普遍增厚为0.8mm，左侧椎主动脉6～5椎间走行呈“V”型弯曲，右侧椎主动脉内径变细，彩色血流异常，管腔见红兰色血流交替出现，频谱多普勒示；右侧椎主动脉收缩期波峰方向倒置，Vmax 16cm/秒。余血管内径走行正常，管壁厚度未见异常，内膜回声光滑，管腔内清晰。彩色血流充填完整，血流方向正常。频谱形态、正常峰值流速及阻力指数正常。肝功、肾功、血糖、血、尿、粪常规正常。血脂：TG 1.99mmol/L，CHO 3.95mmol/L，HDL 0.83，LDL 2.22mmol/L。住院治疗，诊断为动脉粥样硬化、颈椎病，给予抗凝、抗血小板、调脂、活血化瘀治疗，出院后未坚持服药。于入院前3天无明显诱因头痛头晕加重，不能忍受急诊入住院。既往体健，无高血压、糖尿病史，有吸烟史19年，每天20支，少量饮酒，现已戒断。查体：体温36.0℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压100/80mmHg，BMI 24.3kg/m2。发育正常，营养中等，神清，神精差，头颅五官正常，颈软，颈静脉充盈，肝颈静脉回流（-），颈动脉无异常搏动，双肺清音，未闻及干湿性啰音，心界叩诊不大，心率88次/分，律齐，各瓣膜未闻及杂音，腹平软，肝脾肋缘下未触及，Murphy sign（-），肠鸣音正常，4～5次/分，双下肢无水肿。右侧锁骨上窝可闻及血管杂音，右侧桡动脉搏动减弱，足背动脉动脉搏动一致，生理反射存在，病理反射未引出。彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损，左锁骨下动脉内径11mm，近中段可见多个强光斑，大者7.2mm×3.7mm，致管腔实际内径7.7mm；彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 150cm/秒；CDFI：彩色血流充填缺损，右侧锁骨下动脉内径12mm，起始段可见多个强光斑，大者10mm×3.1mm，致管腔实际内径7mm；彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 160cm/秒；CDFU：彩色血流充填缺损。右侧颈外静脉内径8.0mm，内膜不光滑，后壁可见5.3mm×2.8mm强光斑，不移动，彩色血流充影缺损。颈椎三位片示：第3～4颈椎椎体骨性融合，椎间隙基本消失，颈4.5椎体后缘骨质增生、硬化，致相应椎间孔变小，颈初步诊断：①颈外颈脉血栓形成（右侧）；②动脉粥样硬化；③颈椎病。入院后立刻给予肠溶阿司匹林100mg，1次/日晨起口服，氯吡格雷75mg，1次/日口服，洛伐他汀20mg睡前口服，银杏叶片2片，3次/日口服，通心络胶囊4粒，3次/日口服，低分支肝素2500U，皮下注射，2次/日，同时给予5%葡萄糖注射液200ml，正大丹参注射液20ml，1次/日静滴，川芎嗪注射液200ml，1次/日静滴，低分子右旋糖酐注射液500ml，1次/日静滴。1周后颈部血管检查：右颈总动脉增宽（膨大处），内膜回声欠光滑，普遍增厚，于分叉处后壁可见2.6mm×1.7mm强光斑，彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。右侧颈外动脉内膜欠光滑，于起始段及分叉处后壁分别可见1.8mm，2mm强光斑。CDFI：彩色血流充填缺损。左侧锁骨下动脉内径11mm，近中段可见多个强光斑，分别为4.6mm×3.0mm；CDFI：彩色血流充填缺损，右侧锁骨下动脉内径13.7mm，起始段可见多个强光斑，分别为4.8mm×2.2mm；CDFI：彩色血流充填缺损。右颈外静脉内径约8mm，内膜回声不光滑，后壁可见3.8mm×2.3mm强光斑，不移动；彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。颈外静脉血栓明显变小，动脉粥样斑块渐小，继续给以上述治疗。
讨 论
静脉血栓是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的患者。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗死，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。
本例患者，男，59岁，干部、吸烟19年，每天20支，有饮酒史，西式生活方式，脑力劳动，工作繁忙，从事体力活动少，A型性格有动脉粥样硬化危险因素。入院后立刻给予抗凝、抗血小板、调脂、活血化瘀治疗。
低分子肝素：（LMWH）由于它主要针对Xa因子，因此它在抗凝的同时出血的危险性大大降低，其良好的组织吸收性长半衰期；对血小板、血红蛋白、凝血机制无影响，使用药方法变得简单，不需实验室监测，颈静脉血栓形成时，12小时注射1次，2500～5000IU/次，皮下注射。
患者入院后立刻进行抗凝治疗低分子肝素：2500IU，2次/日皮下注射。2周后，血栓基本消失，改为华法林3mg，口服1次，分别于1、3、6个月行颈部血管检查：动脉斑块由多变少，由大變小，6个月后颈动脉斑块全部消失。治疗过程中患者按时复查：APTT、PT、INR。将INR值控制在2～3，未出现鼻衄、齿龈出血、皮肤瘀斑、血尿、便血等不良反应及全身不适。
参考文献
1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:271-274.
患者，男，59岁，干部，因间歇行头痛4年，加重3天。于2008年6月21日入院。患者于入院前4年无明显诱因自觉头痛，时轻时重，呈持续性，针刺样右偏头痛，疼痛剧烈时如撕裂样，难以忍受，止痛药无效。在门诊就诊，诊断为“神经性头痛”，给予对症治疗，症状未缓解。在西京医院就诊行颈部血管检查（2007年4月19日）右侧锁骨下动脉内径7.0mm，起始段前、后壁可见斑块形成，测长度/厚度分别为17/2.7mm（软斑）,12.5/1.7mm（软斑），致管腔实际内径变细为2.1mm，狭窄率70%，彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 290cm/秒。右颈总动脉内膜回声欠光滑，普遍增厚为0.8mm，分叉处后壁可见斑块形成，测长度/厚度4.6/1.4mm（软斑）。彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。左颈总动脉内膜回声欠光滑，普遍增厚为0.8mm，左侧椎主动脉6～5椎间走行呈“V”型弯曲，右侧椎主动脉内径变细，彩色血流异常，管腔见红兰色血流交替出现，频谱多普勒示；右侧椎主动脉收缩期波峰方向倒置，Vmax 16cm/秒。余血管内径走行正常，管壁厚度未见异常，内膜回声光滑，管腔内清晰。彩色血流充填完整，血流方向正常。频谱形态、正常峰值流速及阻力指数正常。肝功、肾功、血糖、血、尿、粪常规正常。血脂：TG 1.99mmol/L，CHO 3.95mmol/L，HDL 0.83，LDL 2.22mmol/L。住院治疗，诊断为动脉粥样硬化、颈椎病，给予抗凝、抗血小板、调脂、活血化瘀治疗，出院后未坚持服药。于入院前3天无明显诱因头痛头晕加重，不能忍受急诊入住院。既往体健，无高血压、糖尿病史，有吸烟史19年，每天20支，少量饮酒，现已戒断。查体：体温36.0℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压100/80mmHg，BMI 24.3kg/m2。发育正常，营养中等，神清，神精差，头颅五官正常，颈软，颈静脉充盈，肝颈静脉回流（-），颈动脉无异常搏动，双肺清音，未闻及干湿性啰音，心界叩诊不大，心率88次/分，律齐，各瓣膜未闻及杂音，腹平软，肝脾肋缘下未触及，Murphy sign（-），肠鸣音正常，4～5次/分，双下肢无水肿。右侧锁骨上窝可闻及血管杂音，右侧桡动脉搏动减弱，足背动脉动脉搏动一致，生理反射存在，病理反射未引出。彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损，左锁骨下动脉内径11mm，近中段可见多个强光斑，大者7.2mm×3.7mm，致管腔实际内径7.7mm；彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 150cm/秒；CDFI：彩色血流充填缺损，右侧锁骨下动脉内径12mm，起始段可见多个强光斑，大者10mm×3.1mm，致管腔实际内径7mm；彩色血流示：狭窄处血流速度加快Vmax 160cm/秒；CDFU：彩色血流充填缺损。右侧颈外静脉内径8.0mm，内膜不光滑，后壁可见5.3mm×2.8mm强光斑，不移动，彩色血流充影缺损。颈椎三位片示：第3～4颈椎椎体骨性融合，椎间隙基本消失，颈4.5椎体后缘骨质增生、硬化，致相应椎间孔变小，颈初步诊断：①颈外颈脉血栓形成（右侧）；②动脉粥样硬化；③颈椎病。入院后立刻给予肠溶阿司匹林100mg，1次/日晨起口服，氯吡格雷75mg，1次/日口服，洛伐他汀20mg睡前口服，银杏叶片2片，3次/日口服，通心络胶囊4粒，3次/日口服，低分支肝素2500U，皮下注射，2次/日，同时给予5%葡萄糖注射液200ml，正大丹参注射液20ml，1次/日静滴，川芎嗪注射液200ml，1次/日静滴，低分子右旋糖酐注射液500ml，1次/日静滴。1周后颈部血管检查：右颈总动脉增宽（膨大处），内膜回声欠光滑，普遍增厚，于分叉处后壁可见2.6mm×1.7mm强光斑，彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。右侧颈外动脉内膜欠光滑，于起始段及分叉处后壁分别可见1.8mm，2mm强光斑。CDFI：彩色血流充填缺损。左侧锁骨下动脉内径11mm，近中段可见多个强光斑，分别为4.6mm×3.0mm；CDFI：彩色血流充填缺损，右侧锁骨下动脉内径13.7mm，起始段可见多个强光斑，分别为4.8mm×2.2mm；CDFI：彩色血流充填缺损。右颈外静脉内径约8mm，内膜回声不光滑，后壁可见3.8mm×2.3mm强光斑，不移动；彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。颈外静脉血栓明显变小，动脉粥样斑块渐小，继续给以上述治疗。
讨 论
静脉血栓是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的患者。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗死，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。
本例患者，男，59岁，干部、吸烟19年，每天20支，有饮酒史，西式生活方式，脑力劳动，工作繁忙，从事体力活动少，A型性格有动脉粥样硬化危险因素。入院后立刻给予抗凝、抗血小板、调脂、活血化瘀治疗。
低分子肝素：（LMWH）由于它主要针对Xa因子，因此它在抗凝的同时出血的危险性大大降低，其良好的组织吸收性长半衰期；对血小板、血红蛋白、凝血机制无影响，使用药方法变得简单，不需实验室监测，颈静脉血栓形成时，12小时注射1次，2500～5000IU/次，皮下注射。
患者入院后立刻进行抗凝治疗低分子肝素：2500IU，2次/日皮下注射。2周后，血栓基本消失，改为华法林3mg，口服1次，分别于1、3、6个月行颈部血管检查：动脉斑块由多变少，由大變小，6个月后颈动脉斑块全部消失。治疗过程中患者按时复查：APTT、PT、INR。将INR值控制在2～3，未出现鼻衄、齿龈出血、皮肤瘀斑、血尿、便血等不良反应及全身不适。
参考文献
1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:271-274.