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目的探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TI MP-1)表达的影响。方法 Wistar大鼠45只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS组)和丙酸氟替卡松干预组(FP组),各15只。BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0~6天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入。各组分别于第7、14、28天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TI MP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TI MP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量。结果与NS组相比,BLM组第7、14、28天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P<0.05);与BLM组相比,FP组第7、14天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P<0.05),第28天肺纤维化程度明显减轻(P<0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P<0.05);MMP-2 mRNA及TI MP-1 mRNA、MMP-2及TI MP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP组第7、14、28天MMP-2 mRNA、TI MP-1 mRNA、MMP-2及TI MP-1的表达均较BLM组降低(均P<0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TI MP-1 mRNA及MMP-2/TI MP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TI MP-1 mRNA及MMP-2/TI MP-1均较BLM组升高。结论丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TI MP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TI MP-1的比值。