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[中图分类号]R318.16
[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0081-01
下丘脑-垂体-睾丸性腺轴具有调节男性生育过程的机能,为了探讨男性不育症患者血清中生殖内分泌激素的变化及临床意义,我中心对男性不育症患者的血清促卵泡素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、泌乳素(PRL)和睾酮(T)进行了测定,并与正常男性进行比较,以期发现不育症患者激素水平的变化规律。
1标本收集
1.1男性不育症组80例,年龄范围25～40岁,婚后1～10年,配偶检查正常。取肘静脉血,室温分离,零下20度保存待测。精液常规检查,少精60例,无精20例。
1.2正常生育男性组42例,无糖尿病、甲亢等内分泌疾病,未服激素类药物。
2实验方法
2.1采血,早晨抽取空腹静脉血,2小时内血清分离置零下20度保存待测。
2.2检测方法:FSH、LH、PRL、T均用放射免疫检测,仪器使用SN-695B型智能放免γ测量仪。
3结果
不育组血清激素与正常生育组测定结果比较,见表1。
数据表明,无精症患者血清中FSH、LH较之正常生育者明显升高P<0.01;少精症组与正常组间FSH无差异P>0.05,LH升高P<0.05;不育组与正常组比较,血清中T无精症减少P<0.05,少精组差异不显著P>0.05,不育症血中PRL较正常生育者升高P<0.05。
4讨论
精子发生是FSH作用Sertoli细胞和LH通过刺激Leydig细胞分泌T,相互协同作用,由于精子发性和T反馈性腺轴,在无精症中,Sertoli细胞和Leydig细胞损伤,FSH、LH升高,T减少。
少精症中,FSH和T水平与生育组无差异P>0.05,LH高于生育组P<0.05,其中30例FSH(1.7～5.1IU/L)明显低于生育组P≤0.01,20例FSH(11.8～19IU/L)明显高于生育组(P≤0.01),LH亦高于生育组(P≤0.01),由此可证,该组FSH分泌不足和Sertoli细胞损伤是少精症的主要原因。
PRL与生育功能密切的关系,PRL分泌受下丘脑多巴胺物质的调控,通过内源性鸦片肽介导GnRH的分泌,从而干扰FSH和LH合成,本实验中不育组PRL较之生育组明显升高P<0.05,这可能是由于无精症患者反馈作用使GnRH升高,导致PRL升高。少精组中,FSH(1.7～5.1IU/L)低于正常生育组P<0.05,LH也低于正常生育组P<0.05,这是否由于PRL升高影响了GnRH的分泌,进而抑制了FSH、LH的分泌,PRL异常分泌是男性不育的重要原因。
FSH、LH和T数值变化,反映了Sertoli细胞和Leydig细胞功能状况,同时测定可以推断不育症原因。
[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0081-01
下丘脑-垂体-睾丸性腺轴具有调节男性生育过程的机能,为了探讨男性不育症患者血清中生殖内分泌激素的变化及临床意义,我中心对男性不育症患者的血清促卵泡素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、泌乳素(PRL)和睾酮(T)进行了测定,并与正常男性进行比较,以期发现不育症患者激素水平的变化规律。
1标本收集
1.1男性不育症组80例,年龄范围25～40岁,婚后1～10年,配偶检查正常。取肘静脉血,室温分离,零下20度保存待测。精液常规检查,少精60例,无精20例。
1.2正常生育男性组42例,无糖尿病、甲亢等内分泌疾病,未服激素类药物。
2实验方法
2.1采血,早晨抽取空腹静脉血,2小时内血清分离置零下20度保存待测。
2.2检测方法:FSH、LH、PRL、T均用放射免疫检测,仪器使用SN-695B型智能放免γ测量仪。
3结果
不育组血清激素与正常生育组测定结果比较,见表1。
数据表明,无精症患者血清中FSH、LH较之正常生育者明显升高P<0.01;少精症组与正常组间FSH无差异P>0.05,LH升高P<0.05;不育组与正常组比较,血清中T无精症减少P<0.05,少精组差异不显著P>0.05,不育症血中PRL较正常生育者升高P<0.05。
4讨论
精子发生是FSH作用Sertoli细胞和LH通过刺激Leydig细胞分泌T,相互协同作用,由于精子发性和T反馈性腺轴,在无精症中,Sertoli细胞和Leydig细胞损伤,FSH、LH升高,T减少。
少精症中,FSH和T水平与生育组无差异P>0.05,LH高于生育组P<0.05,其中30例FSH(1.7～5.1IU/L)明显低于生育组P≤0.01,20例FSH(11.8～19IU/L)明显高于生育组(P≤0.01),LH亦高于生育组(P≤0.01),由此可证,该组FSH分泌不足和Sertoli细胞损伤是少精症的主要原因。
PRL与生育功能密切的关系,PRL分泌受下丘脑多巴胺物质的调控,通过内源性鸦片肽介导GnRH的分泌,从而干扰FSH和LH合成,本实验中不育组PRL较之生育组明显升高P<0.05,这可能是由于无精症患者反馈作用使GnRH升高,导致PRL升高。少精组中,FSH(1.7～5.1IU/L)低于正常生育组P<0.05,LH也低于正常生育组P<0.05,这是否由于PRL升高影响了GnRH的分泌,进而抑制了FSH、LH的分泌,PRL异常分泌是男性不育的重要原因。
FSH、LH和T数值变化,反映了Sertoli细胞和Leydig细胞功能状况,同时测定可以推断不育症原因。