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目的探讨趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在1型糖尿病引发的糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)中的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为C57BL/6空白对照组和C57BL/6模型组(每组18只)。C57BL/6模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)构建1型糖尿病模型。每周观测小鼠的体质量、血糖、机械痛和热痛阈值。于第15周检测2组脊髓中趋化因子、趋化因子受体和促炎因子水平的变化以及血清中炎症因子的变化。在上述试验基础上,再分别取12只C57BL/6小鼠和12只CXCR5-/-