探讨脂多糖(LPS)干预对胰腺星状细胞(PSC)Smad和ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响。
方法体外培养大鼠PSC细胞株LTC-14，用不同浓度LPS和不同时间干预LTC-14细胞，采用蛋白质印迹法检测细胞Smad、ERK1/2通路相关蛋白以及α-平滑肌肌动(α-SMA)蛋白的表达。
结果0、1、5、10、20、50 mg/L LPS干预LTC-14细胞后，Smad3的蛋白表达量分别为0.15±0.02、0.37±0.02、0.44±0.01、0.46±0.02、0.37±0.01、0.24±0.03，Smad7蛋白表达量分别为0.79±0.05、0.84±0.02、0.55±0.03、0.45±0.03、0.34±0.02、0.92±0.07，p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.48±0.05、0.74±0.03、0.72±0.04、0.89±0.02、0.81±0.02、0.72±0.03，p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.03、0.30±0.01、0.31±0.01、0.30±0.02、0.28±0.03、0.32±0.02，α-SMA蛋白表达量分别为0.56±0.06、0.62±0.06、0.54±0.04、1.03±0.11、1.39±0.08、1.28±0.10，均在LPS干预后发生显著变化(P值均<0.01)；ERK1/2蛋白表达量分别为0.56±0.03、0.57±0.02、0.53±0.02、0.58±0.02、0.59±0.05、0.55±0.04，未随着LPS浓度的升高而发生显著变化。10 mg/L LPS干预0、1、3、6、9 h后，LTC-14细胞Smad3蛋白表达量分别为0.69±0.05、0.68±0.07、1.02±0.14、1.82±0.06、2.04±0.11，Smad7蛋白表达量分别为2.77±0.10、1.37±0.08、1.45±0.14、0.78±0.09、0.63±0.06，p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.16±0.03、0.32±0.05、0.79±0.03、1.50±0.07、1.77±0.04, p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.04、0.32±0.06、0.63±0.04、0.95±0.04、1.49±0.10，α-SMA的蛋白表达量分别为0.84±0.03、1.26±0.21、1.81±0.19、4.28±0.26、4.37±0.15，均随着LPS干预时间的延长而发生显著变化(P值均<0.05或<0.01)；ERK1/2蛋白表达量分别为0.75±0.03、0.72±0.02、0.80±0.04、0.74±0.03、0.85±0.09，不随LPS干预时间的延长而发生显著变化。
结论LPS呈时间-剂量依赖性上调α-SMA表达，并激活胞内Smad和ERK1/2炎症通路，这可能是CP发生的分子机制之一。