【摘 要】
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目的 观察哮喘患者气道炎性细胞中蛋白激酶C(PKCα)的表达和白细胞介素(IL)-5的水平,及吸入糖皮质激素(以下简称激素)对其的影响。方法 29例哮喘患者分为激素治疗2周组(14例)和激素治疗4周组(15例),治疗前后行诱导痰和肺功能检查。免疫组化(SP法)测PKCα在诱导痰炎性细胞中的表达,ELISA测诱导痰上清中IL-5的含量。结果 哮喘患者治疗前诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)与淋巴细胞相对
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,4300
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目的 观察哮喘患者气道炎性细胞中蛋白激酶C(PKCα)的表达和白细胞介素(IL)-5的水平,及吸入糖皮质激素(以下简称激素)对其的影响。方法 29例哮喘患者分为激素治疗2周组(14例)和激素治疗4周组(15例),治疗前后行诱导痰和肺功能检查。免疫组化(SP法)测PKCα在诱导痰炎性细胞中的表达,ELISA测诱导痰上清中IL-5的含量。结果 哮喘患者治疗前诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)与淋巴细胞相对计数、炎性细胞中PKCα阳性表达率与IL-5含量均高于健康对照组(P<0.01),治疗后均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照组(P<0.01),激素治疗2周组与激素治疗4周组间无明显差异(P>0.05)。第1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、IL-5浓度、EOS相对计数呈负相关(r=-0.423,P<0.05;r=-0.664,P<0.01;r=-0.578,P<0.01);IL-5浓度与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、EOS相对计数呈正相关(r=0.623,P<0.01;r=0.758,P<0.01)。结论 PKCα信号途径可能为哮喘气道炎症发生的重要机制之一;吸入激素可明显降低气道IL-5的含量和炎性细胞PKCα阳性表达率,但短期内不能使气道炎症完全恢复正常。
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