【摘 要】
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目的 探讨雌激素、肼苯哒嗪、紫外线(UVB)照射诱导SLE发病的作用机制.方法 分离、培养10例SLE患者和9例正常人外周血单核细胞(PBMC),分别进行雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等干
【机 构】
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上海交通大学附属上海市第一人民医院皮肤科,上海同济大学附属同济医院皮肤科,上海市浦东医院皮肤科,复旦大学附属华山医院皮肤科
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目的 探讨雌激素、肼苯哒嗪、紫外线(UVB)照射诱导SLE发病的作用机制.方法 分离、培养10例SLE患者和9例正常人外周血单核细胞(PBMC),分别进行雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等干预.采用甲基转移酶(DNMT)激活/抑制法检测PBMC的DNMT1活性.结果 SLE患者DNMT1活性(0.36±0.24)较正常人对照(0.46±0.17)差异无统计学意义(P＞0.05),雌激素干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.32±0.18比0.46±0.17,t=1.725,P＜0.05),肼苯达嗪干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.33±0.13比0.46±0.17,t=1.739,P＜0.05),UVB干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.30±0.14比0.46±0.17,t=1.739,P＜0.05).另外,肼苯达嗪干预的正常人DNMT1活性(0.38±0.12)也显著低于正常人(0.46±0.17)对照(P＜0.05).结论 雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等因素具有抑制SLE患者DNMT1活性的作用,提示三个诱发因素可能通过改变DNMT活性来诱导SLE发病.
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