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目的 观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响.方法 将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、miR-124-3p激动剂(miR-124-3pagomir)组与miR-124-3p抑制剂(miR-124-3p antagomir)组,后3组大鼠应用控制性皮层撞击(CCI)法建立TBI模型.创伤后,miR-124-3p agomir组与miR-124-3p antagomir组通过由创伤对侧侧脑室分别注射miR-124-3p agomir或miR-124-3p antagomir各1 nmoL,假手术组和TBI组注入等量溶剂.造模后12 h、1d、3d、7d,实时定量PCR检测大鼠伤侧海马区组织miR-124-3p的表达,Western blot法检测Delta样分子1(DLL1)的表达水平,免疫荧光组织化学染色检测海马组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)、神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-124-3p与DLL1之间的靶向结合作用.结果 与假手术组相比,TBI组大鼠海马区miR-124-3p和DLL1的表达均显著升高;与TBI组比较,miR-124-3p agomir组miR-124-3p的表达量明显升高、DLL1表达量明显减少,miR-124-3p antagomir组miR-124-3p表达量明显降低,DLL1表达量则明显升高.创伤后7d,TBI大鼠海马组织BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量明显多于假手术组,miR-124-3p agomir处理增加BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量,miR-124-3p antagomir处理则减少BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量.生物信息学分析证实DLL1为miR-124-3p的靶基因.结论 创伤区miR-124-3p的高表达可靶向抑制DLL1蛋白表达,促进神经干细胞增殖和分化.