【摘 要】
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目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院神经外科,贵州省遵义医院
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目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠180只随机分为TBI组、Edaravone治疗组和对照组.每组设伤后1,3,6,24,48,72 h 6个时相点.Edaravone治疗组给予Edaravone(10 mg/kg),对照组、TBI组给予等量等渗盐水.HE染色观察大鼠TBI后皮层神经元的病理改变.免疫组化和TUNEL法以及硫代巴比妥酸缩合法观察不同时相点大鼠皮层Cyt-c、Bcl-2和Bax的表达情况,细胞凋亡和丙二醛(MDA)变化情况.结果 HE染色可见创伤后6 h大脑皮质出现散在变性坏死神经元,伤后24 h达高峰.Edaravone治疗组伤后6 h即可检测到自由基中间产物丙二醛(MDA)的升高,与对照组相比,48 h达高峰.与TBI组相比,MDA含量各时相点均降低,其中在24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,TBI组Cytc阳性细胞免疫反应6 h增强,24 h达高峰,在3,6,24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与TBI组相比,Edaravone治疗组Ctyc阳性细胞免疫反应在24,48和72 h降低.Bcl-2表达在伤后应激性增高,于3 h达高峰,以后逐渐下降.Bax在伤后表达逐渐增高,于48 h达高峰,Bax/Bcl-2于48 h达高峰.TBI后,TUNEL阳性细胞数逐渐增多,24 h以前以TUNEL Ⅰ型细胞为主,24 h后以Ⅱ型细胞为主,并于48 h达高峰.结论 大鼠TBI后皮质神经细胞死亡存在坏死和凋亡两种方式,以凋亡为主.氧自由基-线粒体是TBI后神经细胞凋亡的信号转导通路中的一条.Edaravone对TBI有治疗作用.
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