【摘 要】
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对急性胰腺炎(AP)的临床病因如饮酒、胆石、高脂血症等,已有共识,但发病机制目前尚不很清楚,实验证明,AP在发病之初,病理变化并非起自胰腺间质、导管,或是脂肪组织,而是开始于腺泡细胞内,甚至在细胞出现形态学变化以前,细胞内即已开始其特有的病理生理进程.胰腺腺泡细胞的惟一功能是制造和分泌各种消化酶原,然后运送至肠管,经活化后产生消化作用,病理生理的变化始于分泌过程的异常.在此仍有必要对胰腺腺泡细胞的
【机 构】
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100034,北京市,北京大学临床医学院外科
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对急性胰腺炎(AP)的临床病因如饮酒、胆石、高脂血症等,已有共识,但发病机制目前尚不很清楚,实验证明,AP在发病之初,病理变化并非起自胰腺间质、导管,或是脂肪组织,而是开始于腺泡细胞内,甚至在细胞出现形态学变化以前,细胞内即已开始其特有的病理生理进程.胰腺腺泡细胞的惟一功能是制造和分泌各种消化酶原,然后运送至肠管,经活化后产生消化作用,病理生理的变化始于分泌过程的异常.在此仍有必要对胰腺腺泡细胞的正常分泌过程做一简要复习。
其他文献
该研究的主要目的评价使用自膨式覆膜金属支架（Wallstent）治疗肝移植术后不同类型的胆管狭窄的效果。自1991年1月到2004年7月加拿大蒙特利尔CHUM中心共完成306例原位肝移植手术，胆管重建采用胆总管对口吻合222例，胆肠吻合84例。术后100例（40％）经过ERCP或者经皮肝穿刺造影诊断有吻合口狭窄，其中21例（平均年龄57±5．6岁）进行胆管Wallstent支架治疗。结果分析示：明
在进展期胰腺癌术后早期阶段存活率的研究中，生存曲线被描绘为一条陡直曲线。该研究的目的在于鉴别胰腺癌术后早期死亡的相关因素。方法：共研究37例病人，均经胰腺癌扩大根治术联合术中放疗治疗。通过Kaplan—Meier存活曲线来描绘累积存活曲线。假定有两条不同的曲线，另一条位于临界点以上，一条位于临界点以下，曲线的每一部分均用指数分来描绘。曲线中有3个参数，包括临界点、临界点下的高危率和临界点上的低危率
腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)与传统的开腹胆囊切除术相比,具有创伤轻、痛苦少、住院时间缩短等优点,已被广大病人和医师接受.但心脏瓣膜置换术后腹腔镜胆囊切除术病例数目较少.1994年至2004年我院收住18例心脏瓣膜置换术后胆囊炎并结石者,行腹腔镜胆囊切除术,手术全部获得成功,积累了一定的经验,报告如下。
有研究证实,保护自身正常组织免受自身免疫破坏的机制同样被肿瘤组织用于清除企图攻击肿瘤细胞的活性淋巴细胞,这个机制可以参与逃避机体对恶性肿瘤的免疫监视.本研究探讨在胆囊癌组织浸润的淋巴细胞的数量及其凋亡状况,并探讨其在胆囊癌免疫逃逸机制中的作用。
病人,男,58岁.2003年4月17日因胆囊结石于外院行胆囊切除术,术中发现"撕裂胆总管",实施修补手术,术中"左右肝管分离"。
胆囊的位置较深,肝门处血管和胆管常有各种不可预测的解剖学变异.解剖变异和病理因素的存在是导致胆管和血管损伤的重要原因.因而,提高对危险胆道手术的认识,谨慎对待每一例手术是降低医源性胆管和血管损伤发生率的先决条件.我科1997年10月至2004年10月共行胆囊切除术462例,其中有5例存在高危因素,现报告如下。
编者的话 门静脉高压症是一个综合征或症候群,在我国主要源于肝脏的病毒(乙、丙)性或寄生虫(血吸虫)性损害2,是一个慢性渐进性过程.它的诊疗主要依赖于非手术处理,核心在于灭毒、杀虫、保肝.脾肿大、食管静脉曲张破裂与胃黏膜病变所致的上消化道出血及腹水是肝实质损害和肝纤维化不断加重的结果.外科治疗已往主要针对急性大出血,现在亦有了非手术处理的有效手段.断流术和分流术并不是对因的措施,效果并不很理想,还
肝移植技术逐渐成为终末期肝病的常规治疗手段,随着技术的进步,术后并发症逐渐减少.作为肝移植术后并发症之一的颅内出血,一旦发生可以危及生命,因此,探究其发生原因是我们临床工作的重要课题。
近年来对Oddi括约肌功能障碍(sphicter of Oddi dsyunction,SOD)研究颇多,但大多集中在十二指肠乳头狭窄、变硬、肿大、插管困难、胆道功能不良和胆囊术后的综合征等范围[1].我们通过对96例病例临床分析,认为Oddi括约肌关闭不全也应视为SOD,现讨论如下。
肝十二指肠韧带淋巴结结核较为罕见,临床上易误诊,我们回顾性分析1970年1月至2004年4月间我院收治的7例肝十二指肠韧带淋巴结结核,现分析报告如下. 临床资料1.一般资料:本组7例中男5例,女2例;年龄21～40岁,平均31.6岁.病程1～6个月。