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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或疾病而造成的疼痛,发病机制复杂。神经组织损伤后,胶质细胞活化,分泌炎症因子如IL-6和MCP-1等,作用于突触后神经元NMDAR,引起中枢敏化,最终导致神经病理性疼痛。但活化的胶质细胞分泌的炎症因子是通过何种机制激活神经元NMDAR,目前仍不清楚。而JAK/STAT信号通路能将胞外信号传递到核内,从而在胶质细胞的活化及其引起的神经病理性疼痛中发挥重要作用。因此本综述将简要介绍胶质细胞MCP-1—JAK/STAT信号转导与神经元NMDAR活化的联系及其参与神经病理性疼痛的形成和发展。