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背景：帕金森病的发病机制未明确，目前尚没有有效的治疗方法能从根本上阻止其病程进展。目的：分析垂体腺苷酸环化酶激活肽对lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能PC12细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：用神经生长因子将 PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型，经不同浓度泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin处理，分别作用不同时间，取细胞存活约为50%的lactacystin作用浓度与时间，建立帕金森病细胞实验模型。实验分组：对照组、lactacystin组、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27干预组（干预1