【摘 要】
：
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过Wnt通路对脑卒中小鼠缺血再灌注后脑微血管内皮细胞的影响.方法:40只C57小鼠建立脑卒中模型,分为A组(缺血0?min)、B组(缺血时间30?min)、C组(缺血时间45?min)、D组(缺血时间60?min).建模成功后,ELISA检测血清TNF-α表达.Evans?blue法检测血脑屏障功能.免疫组化检测Wnt3a表达.qPCR技术检测Axin2、APCDD1表达.结果:A组TNF-α水平较低,B、C、D组TNF-α水平逐渐上升(F=2064.955,P<
【机 构】
：
赣南医学院第一附属医院,江西 赣州 341000;南康区第一人民医院,江西 赣州 341400
论文部分内容阅读
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过Wnt通路对脑卒中小鼠缺血再灌注后脑微血管内皮细胞的影响.方法:40只C57小鼠建立脑卒中模型,分为A组(缺血0?min)、B组(缺血时间30?min)、C组(缺血时间45?min)、D组(缺血时间60?min).建模成功后,ELISA检测血清TNF-α表达.Evans?blue法检测血脑屏障功能.免疫组化检测Wnt3a表达.qPCR技术检测Axin2、APCDD1表达.结果:A组TNF-α水平较低,B、C、D组TNF-α水平逐渐上升(F=2064.955,P<0.001).A组左脑Evans?blue浓度较低,B、C、D组Evans?blue浓度逐渐上升(F=242.961,P<0.001).各组右脑Evans?blue浓度无明显变化(F=0.335,P=0.800).A组小鼠Wnt3a表达很少,B、C、D组表达依次增多.A、B、C、D组Axin2、Apcdd1?mRNA相对表达依次增多(F=292.512,1237.411,P<0.001).结论:TNF-α可能通过激活Wnt通路,进一步促进靶基因的表达来降低脑卒中小鼠脑微血管内皮细胞功能.
其他文献
人角膜内皮细胞(HCECs)是一种有丝分裂后的单层内皮细胞,因此,其在体内和体外的增殖能力十分有限.HCECs在严重受损的情况下会发生内皮失代偿,极易引起失明.目前,唯一有效的治疗方法是使用含健康角膜内皮的供体植片进行角膜移植.因此,世界范围内供体材料的严重短缺推动了对角膜内皮替代来源的研究.随着HCECs的细胞培养研究的不断开展,细胞治疗为角膜内皮失代偿提供了希望.本文对角膜内皮细胞治疗方面的最新研究进展进行综述.
目的:对小儿咳喘灵颗粒现行质量标准进行提升.增加苦杏仁的薄层色谱鉴别及用高效液相色谱法同时测定小儿咳喘灵颗粒中盐酸麻黄碱、绿原酸、木犀草苷、甘草苷、(R,S)-告依春的含量测定法.方法:采用薄层色谱法对苦杏仁进行定性鉴别;建立高效液相色谱法测定小儿咳喘灵颗粒中5种组分的含量测定方法.色谱条件为:以乙腈-0.1％磷酸为流动相,梯度洗脱,流速为1.0?mL/min,测定波长为207?nm(盐酸麻黄碱)、237?nm(甘草苷、绿原酸)、350?nm(木犀草苷)和245?nm[(R,S)-告依春].结果:苦杏仁薄
目的:建立肾康宁颗粒中黄芪甲苷的含量测定方法.方法:采用HPLC-ELSD法,色谱柱为Diamonsil?C18(4.6?mm×250?mm,5?μm);流动相为乙腈-水(35:65);流速1.0?mL/min;柱温30?℃;漂移管温度105?℃;气体流速2.5?L/min.结果:黄芪甲苷在0.404～12.12?μg范围内呈良好的对数线性关系(r=0.9999),平均回收率(n=6)为95.5％.结论:该定量方法准确可靠,重现性好,可用于肾康宁颗粒的质量控制和监管.
目的:建立高效液相色谱法测定鲜竹沥中糠醇含有量.方法:以C18(4.6 mm×250 mm,5μm)为色谱柱,以乙腈和0.1％的磷酸水溶液为流动相,流速为1.0 mL/min;柱温30℃;检测波长220 nm;结果:糠醇线性关系良好(r>0.9999),平均回收率为98.25％,RSD为0.73％;结论:该方法准确稳定,重复性好,可为鲜竹沥的炮制方法和质量控制提供参考.
目的:探究丙戊酸钠血药浓度的影响因素,为临床个体化用药方案的制定提供依据.方法:回顾性收集江阴市人民医院256例使用丙戊酸钠住院患者的年龄、性别、给药剂量、合并用药、合并疾病等信息.利用荧光偏振免疫分析法测定丙戊酸钠血药浓度.采用单因素分析法评价影响血药浓度的相关因素.结果:256例血药浓度为(63.39±28.57)μg/mL,达标率57.03％.患者肝功能、丙戊酸钠剂型、日剂量、给药途径、合用碳青霉烯类是影响丙戊酸钠血药浓度达标情况的相关因素.结论:住院患者丙戊酸钠血药浓度受多种因素影响,临床药师应根
细胞焦亡是一种新的细胞死亡形式.2015年,gasdermin家族成员gasdermin D(GSDMD)蛋白作为焦亡的关键效应蛋白被发现,并引起了广泛关注.细胞中的GSDMD被激活的caspase-1、caspase-4、caspase-5、caspase-11裂解后,氨基末端转移至细胞膜上寡聚并形成孔隙,允许水分子等物质进入细胞,导致细胞膨胀、破裂从而引发细胞焦亡.本文就GSDMD的结构、作用机制、其与焦亡之间的关系以及GSDMD在眼科疾病中最新的研究进展进行综述,为眼科疾病的治疗提供新思路.