【摘 要】
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目的探讨Toll样受体4(TLR4)的激活与肝缺血再灌注损伤的关系。方法选取24只小鼠，随机分为TLR缺损组(C3H/Hej，Hej组)、野生型组(C3H/Heouj，Heouj组)和假手术组(Sham组)，每组8只。以BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型，采用免疫组织化学法观察TLR4在肝脏的分布和表达量，同时监测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)及门静脉血清内毒素(EN)和肿瘤坏死因子-
【机 构】
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430060 武汉大学人民医院肝胆腔镜外科；010021 呼和浩特，内蒙古自治区人民医院肝胆胰脾外科,430060 武汉大学人民医院肝胆腔镜外科,010021 呼和浩特，内蒙古自治区人民医院肝胆胰脾外
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目的探讨Toll样受体4(TLR4)的激活与肝缺血再灌注损伤的关系。
方法选取24只小鼠，随机分为TLR缺损组(C3H/Hej，Hej组)、野生型组(C3H/Heouj，Heouj组)和假手术组(Sham组)，每组8只。以BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型，采用免疫组织化学法观察TLR4在肝脏的分布和表达量，同时监测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)及门静脉血清内毒素(EN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化；再以TLR4先天性缺损小鼠C3H/Hej和野生型鼠C3H/Heouj为模型，观察ALT和门静脉血清TNF-α的变化。
结果(1)BALB/c小鼠肝脏左中叶缺血1 h后，再灌注1、3 h，缺血肝叶内TLR4表达增加，且再灌注1 h最强，阳性细胞主要是枯否细胞及血管内中性粒细胞；(2)门静脉血清EN在各时间点与假手术组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；(3)再灌注3 h，TNF-α较假手术组升高[Hej：(152±43) pg/ml比(18±10) pg/ml，n＝6，t＝5.26，P<0.01；Heouj：(249±52) pg/ml比(25±13) pg/ml，n＝6，t＝7.24，P<0.01]；(4)Hej组小鼠肝功能损伤轻于Heouj组小鼠[再灌注1 h：(662±106) pg/ml比(1 216±174) pg/ml，n＝6，t＝4.21，P<0.01；再灌注3 h：(1145±132) pg/ml比(2 958±187) pg/ml，n＝6，t＝13.72.P<0.01]，且再灌注3 h其血清TNF-α水平明显低于Heouj组小鼠[(152±43) pg/ml比(249±52) pg/ml，n＝6，t＝3.94，P<0.01]。
结论TLR4在肝脏缺血再灌注损伤过程中被激活，通过TNF-α等细胞因子介导参与了肝脏缺血再灌注损伤的过程。
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