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[摘要] 目的 探讨阿司匹林哮喘临床特点、发病机制、救治及预防。方法 结合对1例阿司匹林哮喘患者的抢救经过并文献进行分析。结果 阿司匹林哮喘一般症状重,常合并鼻部病变。服用阿司匹林或其他解热镇痛药易诱发哮喘大发作,发作时可伴有喉头水肿,需及时合理救治。结论 阿司匹林哮喘一般为重症,合理用药、积极预防有助于预后。
[关键词] 阿司匹林;哮喘;抢救
[中图分类号] R562.25 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)36-87-01
1病例报道
患者男性,53岁。因反复咳嗽、咳痰、胸闷、发作性气喘8年,加重1周于2008年2月3日入我院呼吸科住院。根据2003年3月《支气管哮喘防治指南》[1]诊断标准诊断为支气管哮喘并肺部感染,经抗感染、抗炎、平喘、化痰等治疗后症状控制,准备出院。因合并高血压病,2月19日测血压仍高,为160/110mmHg,请心血管科会诊,加用依那普利降压治疗,并嘱口服阿司匹林0.1g每晚一次。3月19日晚8时服用阿司匹林0.1g,4h后出现咳嗽并逐渐频繁,20日凌晨3时30分出现胸闷气喘症状,自行吸入复方异丙托溴铵气雾剂4喷,症状不缓解,且症状急剧进行性加重,并出现端坐呼吸、大汗淋漓、喉部严重发紧感、惊恐状、烦躁不安、全身肌肉紧张,全身紫绀、颈静脉怒张、两肺闻及广泛哮鸣音、心率增快为120次/min、血压急剧上升至192/121mmHg,短期内出现神志不清、双拳紧握、双眼上翻,颜面口唇由紫绀转苍白、双肺哮鸣音由强减弱。考虑为阿司匹林哮喘(ALA)。先后用复方异丙托溴胺液2.5mL 布地奈德液2mL/电动压缩雾化吸入;静脉注射甲基强的松龙共240mg、二羟丙茶碱0.5g及用硝酸甘油静脉泵入扩血管治疗,同时用无创呼吸机辅助呼吸,吸气压18cmH2O,呼气压4cmH2O,给氧流量为10L/min。4时零5分查动脉血气为:PH 7.086,PaCO2 100mmHg,PaO2 120mmHg,HCO3- 29.3mmol/L,SaO2 96.5%,给予5%碳酸氢钠液80mL静脉推注纠酸。5时35分患者神志逐渐转清、面色由苍白转红、气喘症状逐渐缓解、紫绀改善,血压逐渐下降,两肺哮鸣音逐渐减少。19日10时能下床活动,症状控制,两肺闻及少量哮鸣音。追问病史,患者有慢性鼻窦炎史。
2讨论
阿司匹林哮喘是一种特殊类型的哮喘,支气管哮喘、鼻息肉、阿司匹林过敏,总称阿司匹林哮喘三联征。患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药及非甾体类抗炎药数分钟或数小时后可诱发剧烈哮喘,临床表现多为重症,对糖皮质激素依赖,病死率高[2]。
阿司匹林哮喘在临床上分3型:(1)启动型。既往无哮喘病史,应用阿司匹林后引起哮喘,这类病人以后不服用解热镇痛药,也会出现哮喘。(2)哮喘基础型。以往就有哮喘,应用阿司匹林后引起哮喘发作。(3)鼻炎基础型。既往有过敏性鼻炎,无哮喘病史,应用阿司匹林后引起哮喘。
阿司匹林哮喘发病机制多认为与阿司匹林等非皮质激素类解热镇痛药物对呼吸道环氧化酶(COX)的抑制作用有关。在阿司匹林哮喘患者花生四烯酸代谢中的脂质氧化酶(5-LO)活动增强;环氧化酶被抑制后,花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径,导致具有气道收缩作用的白三烯(LTs)生成增多[3]。白三烯作为重要的炎性介质,在气道炎症的病理生理作用包括血管通透性升高、支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩。这些作用最终导致气道可逆性阻塞和炎症长期存在[4]。除上述理论,还有人认为与补体的活化、肥大细胞和碱性粒细胞介质的释放以及嗜酸性粒细胞释放主要碱基蛋白和LTC4有关。
本例患者属哮喘基础型阿司匹林哮喘,其抢救成功在于及时使用足量的糖皮质激素——甲基强的松龙,同时辅以呼吸机辅助呼吸及压缩雾化吸入抗炎、平喘剂。该患者病情发作时伴有喉部严重发紧感,提示在哮喘大发作同时伴有喉头水肿,抢救过程中使用双水平压力无创正压通气尤其有益。阿司匹林哮喘患者应避免使用琥珀酸脂类类固醇激素,因其可使哮喘症状加重或诱发哮喘发作,具体机制不明[2]。
根据大量文献记载,几乎所有哮喘患者都应该视为对阿司匹林敏感者。凡是哮喘患者,尤其是伴有鼻息肉的哮喘,都要慎用阿司匹林等环氧酶抑制剂类药物,以警惕阿司匹林哮喘的发生。已经发生过“阿司匹林哮喘”者,不仅需禁用阿司匹林和其他解热镇痛药,还需避免使用含有解热镇痛药成分的平喘药。对阿司匹林哮喘合并其他需长期服用非甾体类抗炎药疾病(如关节炎)的患者需要在医生的指导下,谨慎地采用“阿司匹林脱敏治疗方法”进行治疗。
[参考文献]
[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志,2003,26(3):132-138.
[2] 刘瑞林,马瑞琴,珠宝玉,等. 阿司匹林哮喘10例临床分析[J]. 天津医科大学学报,2005,11(1):75-76.
[3] 童茂荣,夏锡荣. 阿司匹林哮喘[J]. 中华结核与呼吸杂志,1999,22(11):700-702.
[4] Holgate ST, Bradding P, Sampson AP. Leukotriene antagonist and syndthesis inhibitors: new directions in asthma therapy[J]. J Allergy Clin Immunol,1996,98:1.
(收稿日期:2009-08-24)
[关键词] 阿司匹林;哮喘;抢救
[中图分类号] R562.25 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)36-87-01
1病例报道
患者男性,53岁。因反复咳嗽、咳痰、胸闷、发作性气喘8年,加重1周于2008年2月3日入我院呼吸科住院。根据2003年3月《支气管哮喘防治指南》[1]诊断标准诊断为支气管哮喘并肺部感染,经抗感染、抗炎、平喘、化痰等治疗后症状控制,准备出院。因合并高血压病,2月19日测血压仍高,为160/110mmHg,请心血管科会诊,加用依那普利降压治疗,并嘱口服阿司匹林0.1g每晚一次。3月19日晚8时服用阿司匹林0.1g,4h后出现咳嗽并逐渐频繁,20日凌晨3时30分出现胸闷气喘症状,自行吸入复方异丙托溴铵气雾剂4喷,症状不缓解,且症状急剧进行性加重,并出现端坐呼吸、大汗淋漓、喉部严重发紧感、惊恐状、烦躁不安、全身肌肉紧张,全身紫绀、颈静脉怒张、两肺闻及广泛哮鸣音、心率增快为120次/min、血压急剧上升至192/121mmHg,短期内出现神志不清、双拳紧握、双眼上翻,颜面口唇由紫绀转苍白、双肺哮鸣音由强减弱。考虑为阿司匹林哮喘(ALA)。先后用复方异丙托溴胺液2.5mL 布地奈德液2mL/电动压缩雾化吸入;静脉注射甲基强的松龙共240mg、二羟丙茶碱0.5g及用硝酸甘油静脉泵入扩血管治疗,同时用无创呼吸机辅助呼吸,吸气压18cmH2O,呼气压4cmH2O,给氧流量为10L/min。4时零5分查动脉血气为:PH 7.086,PaCO2 100mmHg,PaO2 120mmHg,HCO3- 29.3mmol/L,SaO2 96.5%,给予5%碳酸氢钠液80mL静脉推注纠酸。5时35分患者神志逐渐转清、面色由苍白转红、气喘症状逐渐缓解、紫绀改善,血压逐渐下降,两肺哮鸣音逐渐减少。19日10时能下床活动,症状控制,两肺闻及少量哮鸣音。追问病史,患者有慢性鼻窦炎史。
2讨论
阿司匹林哮喘是一种特殊类型的哮喘,支气管哮喘、鼻息肉、阿司匹林过敏,总称阿司匹林哮喘三联征。患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药及非甾体类抗炎药数分钟或数小时后可诱发剧烈哮喘,临床表现多为重症,对糖皮质激素依赖,病死率高[2]。
阿司匹林哮喘在临床上分3型:(1)启动型。既往无哮喘病史,应用阿司匹林后引起哮喘,这类病人以后不服用解热镇痛药,也会出现哮喘。(2)哮喘基础型。以往就有哮喘,应用阿司匹林后引起哮喘发作。(3)鼻炎基础型。既往有过敏性鼻炎,无哮喘病史,应用阿司匹林后引起哮喘。
阿司匹林哮喘发病机制多认为与阿司匹林等非皮质激素类解热镇痛药物对呼吸道环氧化酶(COX)的抑制作用有关。在阿司匹林哮喘患者花生四烯酸代谢中的脂质氧化酶(5-LO)活动增强;环氧化酶被抑制后,花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径,导致具有气道收缩作用的白三烯(LTs)生成增多[3]。白三烯作为重要的炎性介质,在气道炎症的病理生理作用包括血管通透性升高、支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩。这些作用最终导致气道可逆性阻塞和炎症长期存在[4]。除上述理论,还有人认为与补体的活化、肥大细胞和碱性粒细胞介质的释放以及嗜酸性粒细胞释放主要碱基蛋白和LTC4有关。
本例患者属哮喘基础型阿司匹林哮喘,其抢救成功在于及时使用足量的糖皮质激素——甲基强的松龙,同时辅以呼吸机辅助呼吸及压缩雾化吸入抗炎、平喘剂。该患者病情发作时伴有喉部严重发紧感,提示在哮喘大发作同时伴有喉头水肿,抢救过程中使用双水平压力无创正压通气尤其有益。阿司匹林哮喘患者应避免使用琥珀酸脂类类固醇激素,因其可使哮喘症状加重或诱发哮喘发作,具体机制不明[2]。
根据大量文献记载,几乎所有哮喘患者都应该视为对阿司匹林敏感者。凡是哮喘患者,尤其是伴有鼻息肉的哮喘,都要慎用阿司匹林等环氧酶抑制剂类药物,以警惕阿司匹林哮喘的发生。已经发生过“阿司匹林哮喘”者,不仅需禁用阿司匹林和其他解热镇痛药,还需避免使用含有解热镇痛药成分的平喘药。对阿司匹林哮喘合并其他需长期服用非甾体类抗炎药疾病(如关节炎)的患者需要在医生的指导下,谨慎地采用“阿司匹林脱敏治疗方法”进行治疗。
[参考文献]
[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志,2003,26(3):132-138.
[2] 刘瑞林,马瑞琴,珠宝玉,等. 阿司匹林哮喘10例临床分析[J]. 天津医科大学学报,2005,11(1):75-76.
[3] 童茂荣,夏锡荣. 阿司匹林哮喘[J]. 中华结核与呼吸杂志,1999,22(11):700-702.
[4] Holgate ST, Bradding P, Sampson AP. Leukotriene antagonist and syndthesis inhibitors: new directions in asthma therapy[J]. J Allergy Clin Immunol,1996,98:1.
(收稿日期:2009-08-24)