【目的】通过生物信息学的方法发现特发性肺纤维化(IPF)的致病基因并为进一步研究提供靶点。【方法】从GEO数据库中下载基因芯片数据集GSE53845、GSE24206、GSE10667,并使用GEO2R分析工具筛选出正常组织与IPF的差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,以便找到IPF发病过程中差异表达基因主要参与的生物功能及其集中的信号通路。为了研究差异表达基因与蛋白之间的作用关系,使用STRING和CYTOSCAPE软件来构建蛋白相互作用网络,使用MCODE软件来提取蛋白相互作用网络中的子网络模块。【结果】发现了110个差异表达基因,其中有92个在IPF中高表达,18个低表达。GO富集分析表明IPF中上调的差异表达基因主要影响细胞粘附、生物粘附、胶原蛋白代谢等相关的生物过程,富集的分子功能主要参与细胞外基质结构的构成、钙离子的结合;IPF中下调的蛋白则主要涉及感觉调节的生物过程。KEGG通路分析表明IPF中上调的差异表达基因主要参与受体相互作用、细胞粘附等信号通路。【结论】利用生物信息学筛选出差异表达基因,其中部分基因已被证实参与IPF,部分基因尚未有研究,提示其可能是IPF发病机制研究新的研究靶点。