观察敲除保罗样激酶（plk)l基因对胃癌细胞MKN45体内外生长的抑制作用，探讨plkl基闪作为胃癌基因治疗靶点的可行性及打效性。

应用RNA干扰技术（RNAi)抑制MKN45细胞plkl基因的表达，实时定量PCR（real-time quantitative PCR）及蛋白印迹（western blotting)检测plkl mRNA及蛋白质的表达变化，流式细胞仪检测MKN45细胞周期分布及凋亡率的变化，噻唑蓝（MTT)法检测MKPN45细胞增殖速度的变化。裸鼠皮下移植plkl小干扰RNA（ siRNA）处理的MKN45细胞，观察其成瘤性的改变。western blotting检测成瘤标本的plkl蛋白质的变化。

MKN45细胞经plkl siRNA作用后，plkl mRNA及蛋蛋白质水平在一定时间内均明显降低，更多的MKN45细胞聚集于G₂/M期附近（P<0.05)；经plkl siRNA作用的MKN45细胞在48及72 h凋亡率高于对照组（P <0.05)；生长速度亦明显缓于对照组（P<0.05)；在裸鼠体内成瘤性明显减低（P <0.05);但各组体内成瘤标本的plkl蛋白表达无明显改变。

靶向plkl的siRNA可以抑制胃癌MKN45细胞在体内外的生长速度，plkl有可能成为新的胃癌治疗靶点。