探讨脂联素对子宫内膜癌HEC-1B细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳类雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）信号通路及胰岛素增敏效应的影响。
方法实验分为4组：脂联素组（Ad组，加入20 μg/ml的脂联素作用30 min）；抑制剂组（加入10 μmol/L的AMPK抑制剂——复合物C作用30 min）；脂联素+抑制剂组（Ad+抑制剂组，10 μmol/L复合物C预处理30 min后，再加入20 μg/ml脂联素作用30 min）；对照组（仅加入无血清DMEM培养基）。（1）荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测HEC-1B细胞中脂联素受体（AdipoR）1、AdipoR2 mRNA和蛋白的表达水平。（2）以不同浓度（分别为2.5、5、10、20 μg/ml）脂联素作用于HEC-1B细胞30 min，增敏实验时再加50 nmol/L胰岛素作用5 min；以20 μg/ml脂联素作用于HEC-1B细胞不同时间（分别为15、30、45、60 min），增敏实验时再加50 nmol/L胰岛素作用5 min。蛋白印迹法检测HEC-1B细胞中AMPK、mTOR、S6K1蛋白活化水平以及胰岛素受体底物1（IRS1）酪氨酸磷酸化水平。（3）活细胞计数（CCK-8）法检测4组HEC-1B细胞的增殖能力，体外穿膜实验检测4组HEC-1B细胞的迁移能力。
结果（1）在HEC-1B细胞中，AdipoR1 mRNA及蛋白的表达水平分别为8.50±0.09、0.91±0.03，明显高于AdipoR2 mRNA及蛋白（分别为1.00±0.00、0.69±0.03；P<0.05）。（2）脂联素以时间、浓度依赖方式诱导HEC-1B细胞中AMPK蛋白活化水平增高但抑制mTOR、S6K1蛋白活化水平（P<0.05），且脂联素浓度为20 μg/ml、作用时间为30 min时，AMPK蛋白的活化水平均达到峰值。脂联素以浓度依赖方式诱导IRS1酪氨酸磷酸化水平增高（P<0.05）。（3）Ad组HEC-1B细胞增殖的抑制率为（0.68±0.34）%，Ad+抑制剂组为（0.24±0.04）%，两组比较，差异有统计学意义（t=17.88，P<0.05）。Ad组穿膜细胞数为（77±8）个，Ad+抑制剂组为（132±13）个，两组比较，差异有统计学意义（t=-7.34，P<0.05）。
结论脂联素通过AMPK/mTOR/S6K1信号通路发挥抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的效应，并通过调控AMPK/S6K1/IRS1信号通路增加HEC-1B细胞对胰岛素的敏感性。