【摘 要】
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在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中,TGF-β能够通过维持肿瘤干细胞稳态、抑制免疫反应、诱导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移等多种途径调控肿瘤的生长和转移.TGF-β 还同时具有抑制和促进肿瘤进展的作用.免疫检查点中的程序性死亡配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)可以抑制T淋巴细胞激活,促进肿瘤的免疫逃逸.在TME中,TGF-β与PD-L1的表达和肿瘤免疫表型密切相关,
【机 构】
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222000 南京医科大学连云港临床医学院肿瘤科
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在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中,TGF-β能够通过维持肿瘤干细胞稳态、抑制免疫反应、诱导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移等多种途径调控肿瘤的生长和转移.TGF-β 还同时具有抑制和促进肿瘤进展的作用.免疫检查点中的程序性死亡配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)可以抑制T淋巴细胞激活,促进肿瘤的免疫逃逸.在TME中,TGF-β与PD-L1的表达和肿瘤免疫表型密切相关,阻断TGF-β 可以提高免疫检查点治疗(immune checkpoint blockade,ICB)效果.本文将对肿瘤中TGF-β调控PD-L1作用机制以及阻断TGF-β在ICB治疗中的优势进行综述.
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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种具有自身免疫特征,以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性炎症性疾病.RA发病机制复杂,至今仍未被完全阐明.巨噬细胞在RA发病过程中起重要作用,其中M1型巨噬细胞驱动RA炎性反应,而M2型巨噬细胞和组织留置巨噬细胞发挥抗炎保护作用,促进炎症消退.本文就巨噬细胞起源、极化以及在RA发病中的作用做相关综述,以期阐明巨噬细胞在RA发病机制中的作用,探索新的药物治疗靶点,为今后的研究提供新思路.
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