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目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,采用随机数字表法分为7组(n=10):空白对照组(C组)、内毒素(LPS)攻击模型组(L组)、模型组+Go6976(PKCα抑制剂)组(LG组)、模型组+佛波酯(PMA,PKC激动剂)组(LP组)、模型组+溶媒二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)、6o6976组(G组)和PMA组(P组)。LG组加入Go6976 5μmol/L,LP组加入PMA 100nmol/L,LD组加入等量的0.1%DMSO,预处理30min后,L组、LG组、LP组和LD组分别加入LPS 10μg/mL制备内毒素攻击模型,G组加入Go6976 5μmol/L,P组加入PMA 100nmol/L,C组加入等量PBS作为对照;各组均孵育24h后,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位,ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量,采用RT-PCR及Western blot方法测定细胞中PKCα、HO-1和线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)]的表达水平。结果与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、H0-1及其mRNA的表达上调,线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<0.05),G组和P组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,LG组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<O.05);与L组比较,LP组细胞活力增加,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位和ATP含量增加,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达上调(P<0.05);与L组H比较,LD组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PKCα恿路介导的HO-1在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中具有保护作用,这可能与线粒体融合增多有关。