【摘 要】
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目的 通过观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肠黏膜紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达、二胺氧化酶(DAO)的变化、全身炎性反应的水平来探讨ARDS时肠道黏膜屏障功能的改变.方法 将40
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉中西医结合医院,武汉市第一医院重症医学科,武汉 430022
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目的 通过观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肠黏膜紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达、二胺氧化酶(DAO)的变化、全身炎性反应的水平来探讨ARDS时肠道黏膜屏障功能的改变.方法 将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=30).对照组尾静脉注射生理盐水.实验组进行 ARDS造模(重油酸尾静脉注射)后根据时间(1 h、2 h、4 h)随机分为3组,每组10只.取各组肠系膜淋巴结(M LN)、肝、脾组织,匀浆后行细菌培养.观察各组肠道黏膜组织形态学变化.测定血浆DAO活性.检测肠道组织ZO-1的表达.检测血浆IL-6及TNF-α水平.结果 注射重油酸后可见大鼠血气发生明显变化,符合ARDS变化特点;1 h后即可见DAO活性、TNF-α、IL-6升高(均 P<0.05),并伴随时间的延长呈升高趋势;实验组可见肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆培养细菌易位量升高(均 P<0.05);对照组空肠组织的ZO-1 mRNA表达为(0.842 ± 0.015),实验组最低为(0.485 ± 0.013),明显下降;空肠黏膜可见实验组肠绒毛的破坏、减少,肠绒毛顶端上皮细胞出现变性、坏死,黏膜内可见炎性细胞浸润;实验组肠黏膜组织的厚度及绒毛长度较对照组明显下降(均 P<0.05).结论 ARDS大鼠在早期即可出现肠道黏膜屏障功能的损伤,其严重程度与全身炎性反应的强度相关,其机制可能与炎性介质对肠黏膜损伤及炎性损伤导致肠黏膜上皮中ZO-1的表达下降有关.
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