急性心肌梗死(AMI)的基本病理生理，是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄，在此基础上，斑块破裂，内膜损伤，血小板聚集，致局部血栓形成，继而造成相应部位心肌缺血坏死。然而，另有部分AMI经冠状动脉造影证实无明显狭窄，是否与冠状动脉痉挛(CAS)有关，尚无定论。本文报道我院34例AMI行冠脉内溶栓术，其中5例冠脉内溶栓后，经造影证实无冠状动脉管腔狭窄，并就其机制进行讨论。rn1 资料和方法rn1.1 一般资料 我科1996年10月－1999年5月实施AMI冠脉内溶栓术34例，其中5例溶栓成功后无明显冠状动脉狭窄。男4例，女1例。年龄54～63岁，平均57岁。其中3例否认有心脏病史，另2例有可疑休息时心绞痛史。1例有高血压病史，入院查血胆固醇增高2例，肥胖1例，吸烟3例。rn 本组5例均有典型AMI所致胸痛，一直持续到溶栓再通后方缓解。其中2例入院时为超急性期心电图改变，溶栓开始时发展为急性期心电图变化，另3例入院时为心肌梗死急性期心电图改变。下壁AMI 2例，前间壁AMI 1例，广泛前壁AMI 1例，下壁AMI+右室壁AMI 1例。溶栓前后动态心肌酶学检查符合AMI的酶学变化。胸痛发作至溶栓开始时间1．5～4h，平均2h。rn 入选病例为持续胸痛在6h以内、无溶栓禁忌证的AMI。高龄和病情轻重不是绝对禁忌证。rn1.2 方法 患者入院后立即行心电图和心肌酶学检查，并紧急做冠脉内溶栓的术前准备。患者入导管室后，先对心电图提示的最大可能梗死的左或右冠状动脉造影。证实冠脉闭塞后，在该冠脉内注入硝酸甘油200μg，再经滴注导管推注尿激酶(天普洛欣)70万U，15min推完，尔后再行冠脉造影(CAG)。继用30万U尿激酶在60min内滴注完毕。其间，每隔15min行CAG 1次。用尿激酶期间，如果CAG示血栓已完全溶解，则停用尿激酶。最后按常规于不同投影方向行左右冠状动脉造影，以了解整个冠状动脉情况。整个手术过程中行心电监测，每隔15min 1次常规16导联心电图，并依症状或心电监测所见随时加作心电图。术后4～6h，依情况拔出动脉套管，或再行CAG。