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目的:观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成。选取清洁级3～4月龄SD大鼠40只,随机数字表法分为4组:正常对照组、模型对照组、模型+针刺人中穴组、模型+针刺照海穴组,10只/组。①除正常对照组外,各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型。②造模后根据动物穴位图谱,模型+针刺人中穴组针刺人中穴,模型+针刺照海穴组针刺照海穴,分别于造模后12,24,48,72h各时相点进行30min电针干预,针刺深度2mm,以医用15mm、28号毫针刺入相应穴位,于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪。刺激参数:疏波4Hz,密波20Hz,脉冲宽度0.5ms;输出电压2～4V,输出电流4～6mA,强度以鼠尾轻颤为度。极性固定,负极接右侧人中穴或照海穴,正极接鼠尾。正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激。③造模后72h时各组动物断头取脑,进行脑神经细胞凋亡检测,观察凋亡相关因子Bcl-2,Bax表达的变化。结果:实验选取清洁级SD大鼠40只,全部进入结果分析。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高,模型+针刺人中穴组显著降低[(6.4±2.7)%,(14.5±3.4)%,(9.1±3.5)%,P<0.01],模型+针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小,但无明显差异(P>0.05)。②造模后72h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达:模型+针刺人中穴组Bcl-2的表达、Bcl-2/Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组(P<0.01);Bax的表达显著低于模型对照组(P<0.01),与正常对照组基本相似(P>0.05)。与模型+针刺照海穴组比较,模型+针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax均升高,Bax表达降低,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡,促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达,抑制促凋亡因子Bax的表达,从而减轻脑缺血时神经功能障碍,防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。