目的研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制。方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组)。采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型。硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS(p-eNOSser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达。结果与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P<0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P<0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P<0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P<0.01)。结论替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关。