【摘 要】
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目的 探讨UC001kfo对肝癌细胞侵袭的影响及调控目标是否为α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).方法 以肝癌细胞HepG2为细胞模型,分为UC001 kfo RNA干扰组(UC001 kfo-siRNA组)和阴性对照组,每组3个复孔,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测沉默效率,细胞划痕试验和Transwell小室试验分析HepG2侵袭转移能力,RT-qPCR检测α-SMA mRNA的
【机 构】
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目的 探讨UC001kfo对肝癌细胞侵袭的影响及调控目标是否为α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).方法 以肝癌细胞HepG2为细胞模型,分为UC001 kfo RNA干扰组(UC001 kfo-siRNA组)和阴性对照组,每组3个复孔,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测沉默效率,细胞划痕试验和Transwell小室试验分析HepG2侵袭转移能力,RT-qPCR检测α-SMA mRNA的表达,并将UC001kfo和α-SMA的表达量进行相关分析.结果 划痕试验结果显示,阴性对照组、UC001 kfo-siRNA组48 h迁移距离分别为(17.55 ±0.44)um,UC001kfo-siRNA组(10.55±0.41) μm,差异有统计学意义(P <0.01);Transwell小室侵袭试验结果显示,UC001kfo-siRNA组穿膜细胞数[(56±10)个]明显少于阴性对照组[(141±21)个,P<0.01];RT-qPCR结果显示UC001 kfo-siRNA组UC001 kfo相对阴性对照组的表达量为0.23 ±0.20,α-SMA的表达量为0.36 ±0.17,与阴性对照组比较两者表达差异有统计学意义(P<0.05),相关分析表明α-SMA与UC001kfo的表达量呈正相关(r=0.997,P<0.05).结论 UC001kfo通过调控α-SMA的表达促进肝癌细胞的迁移侵袭。
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