【摘 要】
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目的探讨糖尿病脑病大鼠皮层中蛋白激酶Cγ(PKCγ)表达及作用。方法 36只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、2型糖尿病模型组(DM组)、2型糖尿病模型+侧脑室DMSO注射组(
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科,首都医科大学基础医学院神经生物学系
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目的探讨糖尿病脑病大鼠皮层中蛋白激酶Cγ(PKCγ)表达及作用。方法 36只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、2型糖尿病模型组(DM组)、2型糖尿病模型+侧脑室DMSO注射组(DM+DMSO组)和2型糖尿病模型+侧脑室注射Go6983组(DM+Go6983组),每组各9只。N组采用正常饲料喂养,DM组、DM+DMSO组、DM+Go6983组通过高脂饮食和腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,之后DM+DMSO组、DM+Go6983组分别予以侧脑室注射DMSO、Go6983 5μL。通过Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。放免法检测血清胰岛素水平。取大鼠前额叶皮层组织,通过Wertern blot法检测PKCγ蛋白表达和亚细胞分布。结果与N组比较,DM组大鼠水迷宫逃避潜伏期时间延长,搜索策略能力降低,空腹血糖显著升高,血清胰岛素水平和体重明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DM组、DM+DMSO组比较,DM+Go6983组大鼠水迷宫逃避潜伏期进一步延长,搜索策略得分显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与N组比较,DM组大鼠皮层PKCγ蛋白全细胞表达量未有明显变化(P>0.05),膜转位水平明显高于正常脑组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PKCγ膜转位(激活)可能在2型糖尿病脑病的发展过程中起到神经保护作用。
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