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目的探讨尼达尼布(Nintedanib)对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的作用及其机制。方法 AngⅡ处理大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),Western印迹法检测相关分子的蛋白表达量,DHE荧光探针法检测活性氧簇(ROS)的水平。结果肾脏成纤维细胞中AngⅡ通过诱导PI3K/Akt信号通路的激活,引起纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的积聚。Nintedanib能抑制AngⅡ诱导的PI3K/Akt信号通路的激活。Nintedanib还可以抑制AngⅡ引起的ROS水平升高。结论 Nintedanib可以抑制AngⅡ诱导的ECM成分升高,其作用机制与其抑制PI3K/Akt激活并抑制ROS产生有关。