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心力衰竭(简称心衰)是一种多种致病因素导致的临床综合征,可出现一系列细胞表型及重构改变,这些改变可能与心肌细胞内钙离子转运异常有关,并引起电机械功能障碍,如:心肌收缩力降低,QT间期延长[1],室性期前收缩频率增多及心源性猝死发生率增加。心室肌细胞内钙离子浓度的变化调控兴奋-收缩耦联(E-C coupling)。在衰竭的心肌中,细胞内钙离子的异常转运可导致机械及电生理功能异常。本文将综述正常心肌兴奋-收缩耦联以及心衰后的相关改变,