【摘 要】
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目的:研究肾上腺素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质[肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、环加氧酶-2(COX-2)]和抗炎介质[血红素氧化酶-1(HO-1)、
【机 构】
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华中科技大学同济医学院病理生理学系
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目的:研究肾上腺素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质[肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、环加氧酶-2(COX-2)]和抗炎介质[血红素氧化酶-1(HO-1)、白介素10(IL-10)]表达及NF-κB活化的影响.方法:以10 μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,加入不同浓度的肾上腺素(1、5、10、50μmol/L)孵育24 h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度,Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示),免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量.结果:10 μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生;LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降,而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强;肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异.结论:肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达,这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现.
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