测定幼鼠雾化吸入脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型中肺组织表达白细胞介素6(interleukin 6，IL-6)及IL-8的变化。观察幼鼠ALI模型经骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)干预治疗后肺组织损伤程度与模型组比较有无减轻。
方法SPF级雄性SD幼鼠72只，随机分为对照组、模型组、治疗组，每组再随机分为6 h、12 h、24 h、48 h 4个亚组(每组6只)。模型组经雾化吸入LPS(5 mg/ml，2 ml，30 min)制备幼鼠ALI模型，对照组同期雾化吸入等容积生理盐水(2 ml，30 min)，治疗组在雾化吸入LPS(5 mg/ml，2 ml，30 min)后1 h，尾静脉注射BMSCs(1×106/ml)0.1 ml/kg，模型组、对照组同时间尾静脉注射等体积(0.1 ml/kg)的Dulbecco改良培养基。测定肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理变化程度，显微镜下计数各时点支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中细胞数量，BCA法测定蛋白浓度，并应用Western Blot试验检测肺组织液中IL-6、IL-8蛋白含量变化。
结果模型组各时点幼鼠肺W/D比值较对照组明显增高；治疗组各时点幼鼠肺W/D比值较模型组明显下降(P<0.05)。组织病理学观察显示：模型组幼鼠肺组织呈肺泡弥漫性充血、出血，肺组织水肿，肺泡腔和血管壁可见明显的炎性细胞浸润，肺泡壁明显增厚等明显肺损伤改变；治疗组幼鼠肺组织损伤程度较模型组明显减轻。模型组幼鼠各时点BALF中细胞数较对照组明显增高；治疗组幼鼠各时点BALF中细胞数较模型组明显下降(P<0.05)。Western Blot结果显示：模型组各时间点幼鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较对照组明显增高(P<0.05)，治疗组肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较模型组显著降低。
结论雾化吸入LPS致幼鼠ALI模型肺组织IL-6、IL-8蛋白表达增高。BMSCs干预下，6 h、12 h、24 h、48 h幼鼠肺组织IL-6、IL-8蛋白表达较模型组降低，肺组织损伤减轻，提示BMSCs能够参与肺组织损伤的修复，有效减轻ALI肺组织的炎性反应。