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背景与目的:开胸手术需长时间维持单肺通气,这一过程可引起炎性细胞激活并释放大量炎性因子,引起肺部炎性反应及并发症。肺保护性通气策略在呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治疗中取得显著疗效,关键在于减少炎性因子释放,减轻肺炎性反应。但它应用于正常肺组织单肺通气时,能否减少炎性因子释放尚不清楚。本研究探讨肺保护性通气策略对开胸单肺通气时炎性因子的影响。方法:40例择期行食管癌根治手术病人,随机分为常规通气组(conventional ventilation,CV组)和保护性通气组(protective ventilation,PV组),每组20例。CV组病人双肺及单肺通气参数设定:潮气量(tidal volume,VT)10mL/kg,吸/呼比(inspiration:expiration,I∶E)为1∶1.5。PV组病人双肺通气时参数设定同CV组,但单肺通气时VT为5～6mL/kg,I∶E=1∶1,并给予呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)3～5cmH2O。两组患者均在气管插管后(T1)、单肺通气120min(T2)和术后24h(T3)各时点抽取静脉血3mL检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的浓度;用旁气流通气监测法监测两组呼吸力学参数。结果:CV组IL-6、IL-8浓度在T2时点[(269.4±57.2)ng/L],[(180.8±35.0)ng/L]、T3时点[(335.8±98.7)ng/L],[(178.5±18.3)ng/L]较T1时[(17.0±5.4)ng/L],[(18.2±2.8)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05)。PV组IL-6、IL-8浓度在T2时[(209.3±55.7)ng/L],[(115.3±71.5)ng/L]、T3时[(278.2±100.8)ng/L],[(124.2±40.1)ng/L]较T1时[(20.0±7.1)ng/L],[(15.3±3.6)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05)。但CV组IL-6、IL-8浓度在T2、T3时点高于PV组,差异有统计学意义(P<0.05)。CV组气道峰压、平台压、气道阻力(33.6±4.6cmH2O,21.5±3.1cmH2O,26.3±2.1cmH2O·L-·1s-1)在T2时点高于PV组(26.7±3.5cmH2O、12.4±2.1cmH2O、18.3±2.3cmH2O·L-1·s-1),有统计学意义(P<0.05)。结论:开胸手术单肺通气期间及术后IL-6、IL-8显著增加。采用肺保护性通气策略可显著降低单肺通气时气道压力及阻力,显著减少单肺通气期间及术后IL-6、IL-8的释放,减轻肺炎性反应。