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目的:探讨非小细胞肺癌中抑癌基因p16的失活机制;方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测30例非小细胞肺癌肿瘤组织、30例癌旁组织及3例正常肺组织中p16基因外显子1的CpG岛异常甲基化情况.结果:非小细胞肺癌中有12例(40%)肿瘤组织检测到p16基因5'端CpG岛异常甲基化,而癌旁组织及正常肺组织均未检测到p16基因的异常甲基化,两者之间差异有显著性(P＜0.001).结论:p16基因5'端CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌的发生发展有关,可能是该基因在非小细胞肺癌中的主要失活机制