【摘 要】
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目的:探讨雌激素受体β亚型(ERβ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在乳腺癌发生、发展及凋亡过程中的作用及两者的相互作用机制。方法:将小鼠随机分为4组:对照组、三苯氧胺(T
【机 构】
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天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所
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目的:探讨雌激素受体β亚型(ERβ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在乳腺癌发生、发展及凋亡过程中的作用及两者的相互作用机制。方法:将小鼠随机分为4组:对照组、三苯氧胺(TAM)组、环磷酰胺(CTX)组和联合组(TAM+CTX)。用免疫组化法联合检测给予三苯氧胺和环磷酰胺后小鼠乳腺癌(BCML-TA299)组织中ERβ、MEK-2和p-ERK的表达情况,用流式细胞仪检测各组肿瘤细胞的细胞周期和细胞凋亡的改变,并进行形态学方面的观察。结果:三苯氧胺和环磷酰胺均可抑制肿瘤生长,环磷酰胺组和联合组尤为明显(F=14.554,P<0.05);与对照组相比,其他三组肿瘤细胞增殖受到抑制,S期细胞百分比明显下降,均有统计学意义(P<0.05)。三苯氧胺组和联合组在G0期左侧出现凋亡峰,凋亡率分别为2.3%和13.1%,统计学上有差异(P<0.05);病理观察对照组肿瘤细胞生长活跃,呈侵袭性生长,核分裂象多见。其他各组肿瘤细胞呈不同程度的灶状坏死,细胞核肿胀变空,可见核固缩、核碎裂和凋亡小体,联合组尤为明显;三苯氧胺和环磷酰胺均可抑制ERβ、MEK-2和p-ERK的表达,与对照组相比有统计学差异(F=211.88、179.08、156.44,P<0.05),且各组中ERβ与MEK-2、p-ERK的表达有明显的协同作用。结论:ERβ和MAPK通路的相互作用共同影响乳腺癌的发展、凋亡及内分泌治疗耐药的发生,可能成为乳腺癌内分泌治疗和化学治疗的新靶点。
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