【摘 要】
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心肌肥大是心肌细胞对外界和 /或内在刺激的一种适应性反应。已知胞内Ca2 + 浓度升高是心肌肥大的一个信号 ,但对其诱导心肌肥大的具体途径一直不清楚。最近证实 ,由Ca2 + 活
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心肌肥大是心肌细胞对外界和 /或内在刺激的一种适应性反应。已知胞内Ca2 + 浓度升高是心肌肥大的一个信号 ,但对其诱导心肌肥大的具体途径一直不清楚。最近证实 ,由Ca2 + 活化的CaN在心肌肥大的信号转导中起重要作用。CaN可能是Ca2 + 信号致肥大基因活化的偶联环节。提示Ca2 + -CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的通路。本文综述了CaN通过使NF -AT3 去磷酸化后进入细胞核 ,在核内与GATA4 相互作用 ,诱导一系列肥大基因表达改变 ,引起心肌肥大发生及CaN与丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen actiratedproteinkinase,MAPK)、蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)等信号通路的相互关系。
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