探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione，GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制。
方法STZ诱导糖尿病大鼠模型，将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM＋GSH组)，并以正常组(NC组)作对照。干预8周后，测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平，光镜观察肾脏组织形态学变化，检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化。
结果DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P<0.05)，肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变，血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77；4.80±0.83 vs 2.98±0.75；均P<0.01)，血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27；46.05±10.24 vs 89.89±17.62；均P<0.01)，肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48，P<0.05)，线粒体肿胀度趋势明显减弱。与DM组相比，DM＋GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P<0.05)，肾脏病理形态得到一定改善。血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03; 3.39±0.61 vs 4.80±0.83；均P<0.05)，血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73；83.15±16.75 vs 46.05±10.24；均P<0.05)，肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71，P<0.05)，线粒体肿胀度趋势增强。
结论还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用，其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系。