【摘 要】
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目的通过建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)大鼠模型，观察CIH对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的变化。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为5组，每组8只。正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧6周组(CI
【机 构】
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030001 太原，山西医科大学,030001 太原，山西医科大学第一医院呼吸科
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目的通过建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)大鼠模型，观察CIH对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的变化。
方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为5组，每组8只。正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧6周组(CIH6组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组)，实验组每天给予8 h间歇低氧处理。实验结束后检测5组大鼠空腹血糖，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)系统评价胰岛素抵抗。采用HE染色观察各组肝脏组织形态变化，SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞TRB3蛋白以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平蛋白的表达，以平均灰度值表示TRB3、P-AKT的蛋白表达量。
结果随着间歇低氧暴露时间延长，各组与NC组比较，其空腹血糖水平(F＝116.185，P<0.05)、胰岛素水平(F＝45.189，P<0.05)、HOMA-IR(F＝110.876，P<0.05)、TRB3蛋白表达水平(F＝115.253，P<0.05)升高，而P-AKT蛋白表达水平(F＝99.553，P<0.05)降低，且以CIH8组最为显著(P<0.05)。Pearson相关分析显示：HMOA-IR与TRB3平均灰度值呈负相关(r＝-0.828，P<0.05)，与P-AKT平均灰度值呈正相关(r＝0.903，P<0.05)。
结论CIH可导致大鼠肝细胞受损，糖代谢异常，发生胰岛素抵抗，并随着间歇低氧暴露时间的延长，胰岛素抵抗程度加重。CIH使肝脏中TRB3蛋白表达增加，P-AKT显著降低，且与HOMA-IR具有明显的相关性，TRB3的激活可能在CIH所致的糖代谢异常中起重要作用。
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