目的 观察慢性应激促衰作用,探讨穴位埋线的抗衰老和神经保护机制。方法 将8周龄SD雄性大鼠按体重随机分为对照组、模型一组、模型二组、穴位埋线组、假埋线组,每组6只。对照组腹腔注射生理盐水[5 mL/(kg·d)],模型一组腹腔注射D-半乳糖[150 mg/(kg·d)],模型二组、穴位埋线组、假埋线组在腹腔注射D-半乳糖的基础上加慢性应激,穴位埋线组给予百会、足三里、合谷、太冲穴位埋线,假埋线组给予假埋线,共处理8周。观察大鼠日常饮食活动等一般状态,采用β-半乳糖苷酶染色法观察海马神经元老化情况,Nissl染色观察海马组织病理结构,三磷酸腺苷(ATP)染色检测海马ATP产生量,活性氧物质(ROS)染色测定海马ROS含量,Western Blot检测海马组织蛋白p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达。结果 与对照组比较,模型组海马区神经元衰老严重,细胞萎缩明显,尤以齿状核海马齿状核(DG)区显著,ATP、ROS表达降低(P<0.01,P<0.05),p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.01),其中模型二组较模型一组细胞萎缩更严重。与模型二组比较,穴位埋线组海马老化改善,DG区细胞形态规则,核质分离,尚可辨认胞膜结构。与两个模型组比较,穴位埋线组ROS表达升高(P<0.01),p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达降低(P<0.01)。与穴位埋线组比较,假埋线组ROS蛋白表达降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.01)。结论慢性应激可促进衰老进程,穴位埋线可通过增加ATP生成,轻度提升ROS,促进自噬小体降解等机制来延缓衰老,发挥神经保护作用。