【摘 要】
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一、导言自从研究发现并证实阿尔茨海默病病人脑部易损区域的小胶质细胞大量表达其活化标志一主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCII),作为阿尔茨海默病两个发病机制中潜在的中
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一、导言自从研究发现并证实阿尔茨海默病病人脑部易损区域的小胶质细胞大量表达其活化标志一主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCII),作为阿尔茨海默病两个发病机制中潜在的中介物,小胶质细胞已经引起人们越来越多的关注[1].这两个发病机制其一是伴随阿尔茨海默病特征性病理改变的局部炎症反应;其二是β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid protein,A β)的清除.大量的在体、原位及离体研究结果提示这两个机制是相互联系的,即β-淀粉样蛋白沉积吸引小胶质细胞,并激活小胶质细胞,使之产生炎性介质,其中一些炎性介质
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