背景:激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ信号途径在心血管系统有许多正效应。血管紧张素Ⅱ与心肌的纤维化密切相关,然而却很少有研究关注激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径能否通过减弱血管紧张素Ⅱ的表达从而改善放射性心肌损伤。目的:探索激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ后血管紧张素Ⅱ1型受体对放射性心脏损伤模型大鼠的作用。方法:60只大鼠随机等分为对照组、吡格列酮组、模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组。模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组大鼠采用前后对穿照射方法接受6 MV高能X射线照射野心前1.5 cm×1.5 cm,照射剂量300 c Gy/min。照射完后6 h时,低、高剂量吡格列酮组大鼠分别接受10,20 mg/kg吡格列酮灌胃,此后每天灌胃1次,连续灌胃30 d;模型组大鼠灌胃2 m L蒸馏水。吡格列酮组大鼠在对应时间灌胃10 mg/kg吡格列酮。结果与结论:给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的心脏组织损伤减轻,心脏纤维化减轻,心脏组织中血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白及m RNA表达水平减少。提示吡格列酮干预可降低血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠放射性心脏损伤中的表达,提示激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径可能对放射性心脏损伤有保护作用。