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中图分类号：R541文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）12-0000-00
急性心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血缺氧性坏死，其发病率死亡率均高，且发病率逐年升高，越来越成为威胁人类生命的重要疾病。心源性休克是急性心肌梗塞（AMI）严重的三大并发症之一。早期鉴定高危病例并给予积极的综合治疗（如早期进行冠状动脉支架植入术），可提高患者的存活率及改善长期预后。
1临床资料
1.1 性别与年龄
男5例，女3例，年龄在48～81岁之间，平均年龄62岁。
1.2 AMI范围
急性广泛前壁心肌梗塞3例，急性前壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞及右室心肌梗塞3例，急性广泛前壁及下壁心肌梗塞1例。
1.3 AMI并发心源性休克时间
入院室至3小时，对急性心肌梗塞病立即进行心电监护，严密观察血压，呼吸，脉搏以及心电图的动态变化。
AMI并发心源性休克，除常规治疗外，首先是输液低分子右旋糖酐给予扩容，同时加用抗凝剂肝素注射，口服拜阿司匹林。在用多巴胺维持血压的同时。加用血管扩张剂硝酸甘油。减轻心脏前负荷，而又能缓解疼痛。在补液的同时又加用硝普钠，降低心脏后负荷，增加心肌收缩力。有利于左心室充盈，又能增加心排出量，在此治疗下存活了7例，死亡了1例。
2死亡分析及经验教训
病例1：男性，70岁，心前区剧烈疼痛伴大汗1小时入院，BP13/9kPa，肥胖型体质。神清，呼吸略促双肺无啰音，心界不大，心率50次/分，心脏 的各 瓣膜无杂音。临床诊断：急性下壁心肌梗塞、右室心肌梗塞合并Ⅲ度房室传导阻滞。入院后3小时，突然心难受，四肢末梢冰冷，BP10/0，测不清，从入院到死亡仅仅30小时。
有资料表明，右室梗塞患者超声心动图，放射性核素心室造影测定左室功能，常见严重的左室收缩功能抑制。射血分数小于30%。部分右心室梗塞可发生严重的右心衰竭。此时只有提高右室充盈压，增加肺循环及右室充盈压，需快速大量补液。据文献报道，尽管右房压增加。但在6小时之内补液量2500ml使休克症状改善，抢救成功。本例急性下壁心肌梗塞，右室心肌梗塞，入院后3小时，心排出量急骤下降至休克。早期补液量不足，后期双侧心室功能受损，特别是左室功能受损时对休克起主导作用。但心律失常三度房室传导阻滞又加重休克。
经验教训：伴有右心室AMI的早期应在血流动力学的监测下进行合理的治疗。包括药物及调整剂量。在左室功能无明显受损者，需大量快速补液，双室功能功能受损不宜扩容治疗，需给予正性肌力药物、利尿剂和血管扩剂。
病例2：男性，48岁，阵发性胸骨后闷痛3天，持续性能疼痛3小时从外院来我院。当时静点10%葡萄糖500ml，加入多巴胺100mg，急诊室测血压不清，急检心电、立即给予吸氧、罂粟碱止痛，于9时30分入疗区，BP13/8kPa，神情、呼吸略促，口唇发绀。四肢末梢冰冷、心率40次/分，早搏10～15次/分，心音弱无杂音，右下肺有少许湿啰音、肝脾未触及，双下肢无浮肿。入院时心电窦缓，完全性房室传导阻滞，频发室早，交界性逸搏心律，非阵发性心动过速，急性下壁AMI，右室AMI。既往身体健康，否认高血压及糖尿病史，入院后继续抗休克及纠正心律失常、静点利多卡因、同时给予阿托品及地塞米松提高心率。BP11/7.5，心率70次分，血糖回报38.5mmol/L。可能抽血时正静点10%葡萄糖500ml，加入多巴胺100mg，但不致如此高。再次复检血糖为21.5mmol/L，患者逐渐出现精神症状，不能除外糖尿病，高渗非酮症性昏迷，急请内分泌会诊，同意此诊断给予0.9%NS 500ml加胰岛素20单位静点，在综合治疗情况下，休克不能纠正，BP8/5.5KPA（点升压药），心率30次/分于入院当日18时35分行临时起搏器植入术。作为应急抢救手段，但病情仍在继续恶化，血压逐渐下降，出现下颌呼吸，于1时35呼吸心跳停止、临床死亡。从入院 至死亡仅39小时。
随着生活水平的提高，急性心肌梗塞的发病率日趋增多严重危害人类健康以及人们对医学知识的认识 支架植入术已成为治疗AMI的主要方法，恢复心肌灌注，挽救濒死心肌大大降低了AMI的病死率。急性下壁心梗合并三度 房室传导阻滞应用临时起搏器植入术。待情况好转后撤除。此例死亡原因为心源性休克及多种重要器官的不可逆损害。
經验教训：①对糖尿病，尤其是高渗非酮症昏迷，其凶险充分认识，需提高对糖尿病的抢救措施。凡是此类患者不能急于给糖，必须急检血糖。②阿托品用量较大，本身易引起躁动，如应用1～2次无效，不宜再用。安定利多卡因用量也大，所致急性肝坏死，据肝功检查转氨酶急剧上升，而蛋白、胆红素均正常。
急性心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血缺氧性坏死，其发病率死亡率均高，且发病率逐年升高，越来越成为威胁人类生命的重要疾病。心源性休克是急性心肌梗塞（AMI）严重的三大并发症之一。早期鉴定高危病例并给予积极的综合治疗（如早期进行冠状动脉支架植入术），可提高患者的存活率及改善长期预后。
1临床资料
1.1 性别与年龄
男5例，女3例，年龄在48～81岁之间，平均年龄62岁。
1.2 AMI范围
急性广泛前壁心肌梗塞3例，急性前壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞及右室心肌梗塞3例，急性广泛前壁及下壁心肌梗塞1例。
1.3 AMI并发心源性休克时间
入院室至3小时，对急性心肌梗塞病立即进行心电监护，严密观察血压，呼吸，脉搏以及心电图的动态变化。
AMI并发心源性休克，除常规治疗外，首先是输液低分子右旋糖酐给予扩容，同时加用抗凝剂肝素注射，口服拜阿司匹林。在用多巴胺维持血压的同时。加用血管扩张剂硝酸甘油。减轻心脏前负荷，而又能缓解疼痛。在补液的同时又加用硝普钠，降低心脏后负荷，增加心肌收缩力。有利于左心室充盈，又能增加心排出量，在此治疗下存活了7例，死亡了1例。
2死亡分析及经验教训
病例1：男性，70岁，心前区剧烈疼痛伴大汗1小时入院，BP13/9kPa，肥胖型体质。神清，呼吸略促双肺无啰音，心界不大，心率50次/分，心脏 的各 瓣膜无杂音。临床诊断：急性下壁心肌梗塞、右室心肌梗塞合并Ⅲ度房室传导阻滞。入院后3小时，突然心难受，四肢末梢冰冷，BP10/0，测不清，从入院到死亡仅仅30小时。
有资料表明，右室梗塞患者超声心动图，放射性核素心室造影测定左室功能，常见严重的左室收缩功能抑制。射血分数小于30%。部分右心室梗塞可发生严重的右心衰竭。此时只有提高右室充盈压，增加肺循环及右室充盈压，需快速大量补液。据文献报道，尽管右房压增加。但在6小时之内补液量2500ml使休克症状改善，抢救成功。本例急性下壁心肌梗塞，右室心肌梗塞，入院后3小时，心排出量急骤下降至休克。早期补液量不足，后期双侧心室功能受损，特别是左室功能受损时对休克起主导作用。但心律失常三度房室传导阻滞又加重休克。
经验教训：伴有右心室AMI的早期应在血流动力学的监测下进行合理的治疗。包括药物及调整剂量。在左室功能无明显受损者，需大量快速补液，双室功能功能受损不宜扩容治疗，需给予正性肌力药物、利尿剂和血管扩剂。
病例2：男性，48岁，阵发性胸骨后闷痛3天，持续性能疼痛3小时从外院来我院。当时静点10%葡萄糖500ml，加入多巴胺100mg，急诊室测血压不清，急检心电、立即给予吸氧、罂粟碱止痛，于9时30分入疗区，BP13/8kPa，神情、呼吸略促，口唇发绀。四肢末梢冰冷、心率40次/分，早搏10～15次/分，心音弱无杂音，右下肺有少许湿啰音、肝脾未触及，双下肢无浮肿。入院时心电窦缓，完全性房室传导阻滞，频发室早，交界性逸搏心律，非阵发性心动过速，急性下壁AMI，右室AMI。既往身体健康，否认高血压及糖尿病史，入院后继续抗休克及纠正心律失常、静点利多卡因、同时给予阿托品及地塞米松提高心率。BP11/7.5，心率70次分，血糖回报38.5mmol/L。可能抽血时正静点10%葡萄糖500ml，加入多巴胺100mg，但不致如此高。再次复检血糖为21.5mmol/L，患者逐渐出现精神症状，不能除外糖尿病，高渗非酮症性昏迷，急请内分泌会诊，同意此诊断给予0.9%NS 500ml加胰岛素20单位静点，在综合治疗情况下，休克不能纠正，BP8/5.5KPA（点升压药），心率30次/分于入院当日18时35分行临时起搏器植入术。作为应急抢救手段，但病情仍在继续恶化，血压逐渐下降，出现下颌呼吸，于1时35呼吸心跳停止、临床死亡。从入院 至死亡仅39小时。
随着生活水平的提高，急性心肌梗塞的发病率日趋增多严重危害人类健康以及人们对医学知识的认识 支架植入术已成为治疗AMI的主要方法，恢复心肌灌注，挽救濒死心肌大大降低了AMI的病死率。急性下壁心梗合并三度 房室传导阻滞应用临时起搏器植入术。待情况好转后撤除。此例死亡原因为心源性休克及多种重要器官的不可逆损害。
經验教训：①对糖尿病，尤其是高渗非酮症昏迷，其凶险充分认识，需提高对糖尿病的抢救措施。凡是此类患者不能急于给糖，必须急检血糖。②阿托品用量较大，本身易引起躁动，如应用1～2次无效，不宜再用。安定利多卡因用量也大，所致急性肝坏死，据肝功检查转氨酶急剧上升，而蛋白、胆红素均正常。