【摘 要】
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目的 观察依那普利及缬沙坦在降压的同时 ,对血液和组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响及依那普利是否干预受体后Gqα的表达。方法 (1)雄性自发性高血压大鼠 (SHR)分三
【机 构】
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苏州医学院附属第一医院心血管病研究室;
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目的 观察依那普利及缬沙坦在降压的同时 ,对血液和组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响及依那普利是否干预受体后Gqα的表达。方法 (1)雄性自发性高血压大鼠 (SHR)分三组(n =6 ) :依那普利组 :依那普利 2 0mg·kg-1·d-1;缬沙坦组 :缬沙坦 30mg·kg-1·d-1;对照组用等量蒸馏水灌胃。用HPLC RIA测定治疗前、后SHR血液和心脏、动脉壁、肾脏中AngⅡ含量 ;(2 )用半定量RT PCR测定SHR血管平滑肌细胞 (VSMC)Gqα表达与正常大鼠 (WKY)间差异。结果 (1)依那普利及缬沙坦治疗后 ,SHR血压及左室重量 /体重明显降低 (P <0 0 1) ;(2 )依那普利明显降低心脏、肾脏中AngⅡ水平 (P <0 0 1) ,但对血液及动脉壁的AngⅡ水平基本无影响 ;⑶缬沙坦使血液及肾脏中AngⅡ含量增加 (P <0 0 1) ,心脏及动脉壁AngⅡ含量减少 (P <0 0 1) ;⑷VSMC培养静止期 ,SHR及WKY的GqαmRNA表达无明显差异 ,在 10 %小牛血清作用下 ,SHRGqαmRNA表达增加 4倍 ,依那普利 (10 -5mmol/L)可明显抑制GqαmRNA的表达 (P <0 0 1)。结论 (1)依那普利、缬沙坦对不同组织AngⅡ水平的影响不同 ,但二者均降低左室心肌AngⅡ的含量 ;(2 )依那普利除抑制血管紧张素转换酶外 ,对SHR血管平滑肌细胞GqαmRNA的过度表达也有抑制作用
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